внутричерепная гипертензия код по мкб 10 у детей

Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей

Общая информация

Краткое описание

Доброкачественная внутричерепная гипертензия – полиэтиологический симптомокомплекс, обусловленный повышением внутричерепного давления в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии [1,2].

ЭЭГ видеомониторинг – видеомониторинг электроэнцефалограммы

Пользователи протокола: детский невропатолог, педиатр и врач общей практики, врачи скорой и неотложной помощи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Источник

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Кодирование по МКБ-10

Примеры диагнозов

• Доброкачественная внутричерепная гипертензия (G 93.2). (Перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия).

• Расстройство вегетативной автономной нервной системы. (G90.9) (Перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия).

• Гидроцефалия нормального давления (G91.2). Последствия перинатальной церебральной ишемии-гипоксии III ст.

Классификация

Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.) [8]:

Последствия церебральной гипоксии – ишемии 1-2 ст (Р 91.0, Р91.2, Р91.4)

Последствия церебральной ишемии-гипоксии и/или внутричерепного кровоизлияния II-III ст. (P21.9; Р91.1; Р91.2; Р91.5; Р91.8; Р52.1-Р52.9)

Последствия внутричерепной родовой травмы (P10.0, P10.1–P10.9, P11, P11.0-P11.2)

Последствия перинатальных дисметаболических и токсико-метаболических нарушений функций ЦНС

Последствия перинатальных инфекционных заболеваний ЦНС

внутричерепная гипертензия (G93.2)

вегетативной автономной нервной системы (G90.9)

3. Гиперактивное поведение, гипервозбудимость (F90.1)

4. Нарушение (задержка) моторного развития (F82)

5. Сочетанные формы задержки (F84.8)

судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства (R56.0; R56.8)

1. Различные формы гидроцефалии (G91.0, G91.1, G91.2, G91.8)

2. Органические формы нарушения

психического развития (БДУ F06.9)

3.Формирующиеся и сформированные

параличи – ДЦП G80 (G80.0 – G80.9)

эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста

1. Различные формы гидроцефалии (G91; G91.0; G91.1; G91.3; G91.2; G91.8)

вегетативной автономной нервной системы (G90.9)

3. Гиперактивное поведение, гипервозбудимость (F90.1)

эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста (G40; G40.1; G40.2; G40.4; G40.6; G40.8; G40.9; G41.0-G41.9)

5. Очаговые нарушения при травмах головного мозга (парезы и параличи) (G81.1, G82.1, G83.1, G83.2)

6. Поражение ЧМН при родовых травмах (G51.0, G51.8, J38.0)

7. Последствия родовой травмы спинного мозга (Р11.5). Перинатальная посттравматическая

миелопатия (G81.9; G82.1; G82.3; G82.4; G90.9; G95.1; G95.8)

8. Последствия родовой травмы периферической

нервной системы (Р14, Р14.0-Р14.3, Р14.8, Р14.9).

9. Периферические парезы и параличи (G54.0, G54.1, G83.0, G83.1, G83.2,

1. Последствия преходящих перинатальных дисметаболических нарушений (Р57.8, Р57.9, Р57.0, Р74.1, Р74.2)

эпилепсии раннего детского возраста (G40, G40.1, G40.2, G40.4)

3. Последствия токсико-

метаболических повреждений ЦНС (Р04-Р04.4)

1. Поражение ЦНС вследствие перенесенного энцефалита, менингита, менингоэнцефалита (G09)

2. Поражение ЦНС вследствие перенесенного неонатального сепсиса: менингита, менигоэнцефалита,

вентрикулита (Р36.0- Р36.9)

Этиология и патогенез

7. Сочетание перечисленных факторов.

Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.

Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.

Хроническая внутриутробная интоксикация может иметь как неспецифическое повреждающее воздействие (гипоксия), так и вызвать четко очерченные метаболические нарушения и, соответственно, специфические клинические синдромы – алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром.

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Ранняя диагностика формирующегося детского церебрального паралича может и должна проводится на первом году жизни ребенка: при своевременном выявлении у него задержки моторного и психо-речевого развития, нарушений мышечного тонуса, повышении сухожильных рефлексов, несвоевременной редукции безусловных рефлексов и задержке формирования установочных реакций [6,7,18].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе), перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами часто выявляются отклонения: асимметрия структуры, расширение ликворных пространств, участки гиперэхогенности, др. Метод является скринирующим для выявления структурной патологии головного мозга. Необходимо использование метода по показаниям в динамике на протяжении первого года жизни.

Комментарии: проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами при подозрении на тугоухость [6].

Источник

Внутричерепная гипертензия у детей

Внутричерепная гипертензия у детей — это повышение интракраниального давления, которое вызвано органическими церебральными поражениями, соматическими и инфекционными заболеваниями. Основные симптомы патологии: интенсивные головные боли, тошнота и рвота, зрительные нарушения. У младенцев внутричерепная гипертензия характеризуется выбуханием родничка, изменениями поведения, срыгиваниями. Для диагностики проводятся нейросонография, томография головного мозга, по показаниям — люмбальная пункция. Лечение повышенного ВЧД (внутричерепного давления) включает охранительный режим и диету, медикаменты (диуретики, ноотропы, витамины), нейрохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия относится к одному из наиболее распространенных синдромов в детской неврологии, но самостоятельным диагнозом является только один ее вид — идиопатическая (первичная) ВЧД. Наиболее часто гипертензивные состояния встречаются у новорожденных и грудничков, что вызвано антенатальными и перинатальными факторами. Особенность заболевания у детей раннего возраста — длительное субклиническое течение, что затрудняет своевременную диагностику и начало лечения.

Причины

В первый год жизни ведущую роль в формировании внутричерепной гипертензии играют внутриутробные инфекции (краснуха, сифилис, герпесвирусное заражение), аномалии ЦНС (микроцефалия, артериовенозные мальформации, гидроцефалия), признаки которых определяются сразу после рождения. Частой причиной проблемы выступают интранатальные повреждения — родовая травма, асфиксия. У детей любого возраста встречаются следующие этиологические факторы:

Патогенез

Полость черепа представляет собой замкнутое пространство, которое не способно к расширению, поэтому даже незначительное изменение внутрикраниального давления сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой. Исключение составляют маленькие дети, у которых благодаря податливости костей и швов длительное время может быть компенсированное состояние, а патологические признаки появляются при значительном возрастании внутричерепной гипертензии.

Симптомы

Главное клиническое проявление патологии — головная боль, которая беспокоит 92% детей с высоким ВЧД. Пациенты школьного возраста, которые могут детально описать свои ощущения, предъявляют жалобы на интенсивные распирающие боли, которые усиливаются утром после пробуждения, становятся невыносимыми при наклонах головы вниз и резких движениях. Болевой синдром сопровождается тошнотой, иногда рвотой, затуманиванием зрения и мельканием «мушек» перед глазами.

При медленном нарастании интракраниального давления дети жалуются на усталость, нарушения сна, сложности с запоминанием и концентрацией внимания. Характерные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии — шум и тяжесть в голове, боль в глазах, яркие вспышки или двоение предметов. У 26% больных на фоне сдавления зрительных нервов прогрессирующе снижается зрение.

В грудном и раннем возрасте клиническая картина патологии отличается. Основным симптомом является изменение поведения малыша: чрезмерное беспокойство и плаксивость, безучастность к раздражителям и постоянная сонливость, отказ от груди или смеси. На повышение ВЧД указывает выбухание большого родничка, монотонный крик, рвота «фонтаном». Постепенно увеличивается объем головы и возникает гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Осложнения

Основная опасность внутричерепной гипертензии — компрессия мозговых структур в полости черепа и поражение жизненно важных центров. При нарастающем интракраниальном давлении есть риск дислокационного синдрома — вклинения мозгового ствола с расстройством базовых жизненных функций (дыхания, сердцебиения). Если ребенку вовремя не оказать медицинскую помощь, возможен летальный исход.

У малышей не диагностированная интракраниальная гипертензия чревата нарушениями психического развития вплоть до формирования олигофрении. Хроническое повышение уровня внутричерепного давления зачастую вызывает психоэмоциональные и минимальные неврологические изменения. Возможно формирование астенического синдрома, ухудшение когнитивных способностей ребенка.

Диагностика

Во время физикального осмотра детский невролог обращает внимание на зрительные и глазодвигательные нарушения, патологические рефлексы, вегетативную дисфункцию. Диагностика внутричерепной гипертензии у детей представляет сложную задачу, что обосновано отсутствием способов точного измерения ВЧД и размытыми границами его нормы (в среднем — более 200 мм вод. ст.). Чтобы выявить объективные признаки повышенного интракраниального давления и установить причины этого состояния применяются:

Лечение внутричерепной гипертензии у детей

Консервативная терапия

Немедикаментозное лечение предусматривает охранительный режим, ограничение учебных нагрузок, сокращение времени пользования гаджетами. В остром периоде необходимы госпитализация и строгий постельный режим. Для нормализации водного баланса ребенку подбирают диету с уменьшением жидкости и соли, при этом у грудничков такая коррекция не проводится, вскармливание выполняется по требованию. Медикаментозное лечение включает несколько групп препаратов:

Хирургическое лечение

Помощь детских нейрохирургов требуется при неэффективности консервативного лечения, стойкости клинической симптоматики или обнаружении объемных новообразований в ЦНС. При остром повышении ВЧД для предупреждения дислокации мозга назначают декомпрессионную трепанацию черепа, наружное вентрикулярное дренирование. Плановые операции направлены на коррекцию врожденных аномалий, удаление опухолей.

Прогноз и профилактика

У детей, страдающих внутричерепной гипертензией, прогноз зависит от своевременности диагностики и начала терапии. Признаки острого и быстро прогрессирующего повышения ВЧД ассоциированы с высоким риском нарушения витальных функций. Однако применение комплексной медикаментозной терапии и оказание хирургической помощи (при наличии показаний) значительно снижает вероятность неблагоприятных исходов.

Профилактика гипертензии начинается в антенатальном периоде путем наблюдения за беременной, соблюдения норм асептики и антисептики, ранней диагностики инфекций, выбора оптимальной тактики родоразрешения. Постнатальные профилактические меры включают предупреждение нейроинфекций и детского травматизма, взвешенное назначение лекарственных средств, особенно кортикостероидов.

Источник

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Рубрика МКБ-10: G93.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Идиопатическая (доброкачественная) внутричерепная гипертензия характеризуется повышением ВЧД в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Типичные симптомы — головная боль и отек дисков зрительных нервов. Изредка глазное дно не изменено. Около 90% больных составляют женщины с ожирением. Заболевание редко возникает после 45 лет. В большинстве случаев этиология остается неизвестной, хотя иногда отмечается связь с передозировкой витамина A, приемом тетрациклинов, назначением или отменой кортикостероидов, тромбозом мозговых синусов. Примерно у 5% больных на фоне отека диска зрительных нервов происходит снижение остроты зрения, которое при длительно сохраняющейся внутричерепной гипертензии может стать необратимым. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют, за исключением редких случаев одно- или двустороннего поражения отводящего нерва, проявляющегося двоением в глазах.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Доброкачественная внутричерепная гипертензия: Диагностика [ править ]

1. Сочетание головной боли и отека дисков зрительных нервов требует тщательного обследования для исключения объемного образования и гидроцефалии.

2. КТ позволяет выявить большинство супратенториальных и часть инфратенториальных поражений, способных вызвать отек дисков зрительных нервов. Особенно важно оценить состояние мозговых синусов. Размеры желудочков мозга уменьшены или нормальны. Увеличение желудочков указывает на гидроцефалию и тем самым исключает диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии.

3. МРТ особенно полезна в диагностике обструкции венозных синусов, с которой можно спутать идиопатическую внутричерепную гипертензию.

4. Если перечисленные методы не выявили патологии и отсутствуют очаговые неврологические симптомы, то, несмотря на отек дисков зрительных нервов, люмбальная пункция безопасна. Диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии подтверждается, если давление СМЖ повышено (обычно до 25—50 см вод. ст.), но ее состав нормален. Любые изменения в СМЖ (клеточный состав, содержание белка или глюкозы) служат показанием для дополнительного обследования.

5. Если КТ или МРТ выявляют изменения, при проведении люмбальной пункции необходима крайняя осторожность.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Доброкачественная внутричерепная гипертензия: Лечение [ править ]

1. Примерно у трети больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. У остальных эффекта можно добиться с помощью повторных люмбальных пункций, которые вначале проводят ежедневно, затем — через два дня на третий, далее еженедельно и (при необходимости) ежемесячно. При каждой люмбальной пункции рекомендуют удалять такой объем СМЖ, чтобы давление становилось ниже 18 см вод. ст. (обычно до 30 мл).

2. При неэффективности повторных люмбальных пункций назначают преднизон (40—60 мг/сут) или дексаметазон (6—12 мг/сут). Эффект кортикостероидов обычно проявляется на первой неделе. При необходимости проводят повторные люмбальные пункции, назначают ацетазоламид (по 250—500 мг 3 раза в сутки) или фуросемид (40—80 мг/сут).

3. Необходимо внимательно следить за полями и остротой зрения. Если, несмотря на медикаментозную терапию, снижение зрения прогрессирует, показано хирургическое лечение (обычно — декомпрессия зрительного нерва).

4. Хотя в большинстве случаев идиопатическая внутричерепная гипертензия протекает доброкачественно и проходит через 6—12 мес, иногда на протяжении нескольких лет приходится проводить повторные курсы лечения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Corbett, J. J. Idiopathic Intracranial Hypertension (Pseudotumor Cerebri). In: R. T. Johnson and J. W. Griffin (eds.), Current Therapy in Neurologic Disease (4th ed.). St. Louis: Mosby-Year Book, 1993.

2. Corbett, J. J., and Thompson, H. S. The rational management of idiopathic intracranial hypertension. Arch. Neurol. 46:1049, 1989.

3. Corbett, J. J., et al. Visual loss in pseudotumor cerebri: Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch. Neurol. 39:461, 1982.

4. Kilpatrick, C. J., et al. Optic nerve decompression in benign intracranial hypertension. Clin. Exp. Neurol. 18:161, 1981.

5. Johnston P. K., Corbett, J. J., and Maxner, C. E. Cerebrospinal fluid protein and opening pressure in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Neurology 41:1040, 1991.

6. Marcelis, J., and Silberstein, S. D. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Arch. Neurol. 48:392, 1991.

7. Wall, M., and George, D. Idiopathic intracranial hypertension: A prospective study of 50 patients. Brain 114:155, 1991.

Источник

Гидроцефалия

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Инструментальные исследования [11,12,13]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз: [11,12,13]

Лечение

• диета с ограничением соли и жидкости.

• амино-фенилмасляной кислоты гидрохлорид в капсулах, порошок для растворения, 250-750 мг/сут, 100-300 мг/сут, 2-3 раза в день, курс 21 день.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

• оксигенотерапия увлажненным кислородом.

• при атрофии диска зрительного нерва проводится шунтирующая операция желудочковой системы.

Источник