внутриутробная инфекция мкб 10 код
Внутриутробные инфекции
Содержание
Эпидемиология
Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.
Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.
Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.
Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года [2] [3]
Этиология
Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.
Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.
Источник инфекции
Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций. [4] [5]
Пути проникновения инфекции
Исход инфицирования плода
1) Инфекционное заболевание, 2) Санация возбудителя с приобретением иммунитета, 3) Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого [1]
Симптомы
Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов. [6] [7]
Факторы риска развития ВУИ
Диагностика
Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, «дээнковой» и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:
Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. [9] Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию. [10] [11]
Клинические формы
Неонатальный герпес
Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.
Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения. [12]
В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.
При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. [12] Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.
Врождённая цитомегаловирусная инфекция
Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.
Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.
Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.
Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.
Терапия врождённой ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3-х недель.. [13]
Если есть опасность для жизни — то добавляют ганцикловир в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.
Врождённый токсоплазмоз
Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.
Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.
У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).
Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.
Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке. [14] Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев. [12] [15] [16]
Хламидиоз
Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония. [17] Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.
Существуют три формы инфекции у новорождённых:
Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:
Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать сумамед. [12] [19]
Микоплазмоз
Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20-50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.
У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.
Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжелых формах левомицетин. [7] [12]
Синдром врождённой краснухи
Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. [12] Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.
Характерным клиническим проявлением является триада Грега:
У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.
Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.
Кандидоз новорождённых
По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:
Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую и тяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.
Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.
Ранний врождённый сифилис
На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %. [22]
Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.
У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.
У новорождённых от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.
Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль. [23]
Врожденная вирусная болезнь неуточненная
Рубрика МКБ-10: P35.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, если нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.).
Этиология и патогенез [ править ]
Факторами риска внутриутробного инфицирования плода являются отягощенные соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнезы. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.
Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению. При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.
Клинические проявления [ править ]
В подавляющем большинстве случаев манифестные формы ВУИ независимо от этиологии у новорожденных имеют сходные клинические проявления:
• тяжелые неврологические нарушения;
Врожденная вирусная болезнь неуточненная: Диагностика [ править ]
Диагностическое значение ПЦР существенно повышается, если:
• исследуется несколько биологических сред (кровь, моча, ликвор);
• используются методики ПЦР с количественным определением («антигенная нагрузка»).
Диагностическое значение ИФА существенно повышается, если обследование новорожденного проводится:
• до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);
• одновременно с серологическим обследованием матери;
• с использованием методики ИФА с определением авидности IgG.
Использование «парных сывороток» для определения нарастания титра антител в динамике возможно только в тех случаях, если новорожденный не получал препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
Цитомегаловирусная инфекция у детей
Общая информация
Краткое описание
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основными клетками-мишенями в организме человека, нередко трансформирующимися при его репликации в цитомегалические, являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| B25 | Цитомегаловирусная болезнь |
| B25.0 | Цитомегаловирусная пневмонит (J17.1) |
| B25.1 | Цитомегаловирусный гепатит (К77.0) |
| B25.2 | Цитомегаловирусный панкреатит (К87.1) |
| B25.8 | Другие цитомегаловирусные болезни |
| B25.9 | Цитомегаловирусная болезнь неуточненная |
| B27.1 | Цитомегаловирусный мононуклеоз |
| Р35.1 | Врожденная цитомегаловирусная инфекция |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| ВОП | – | врач общей практики |
| ДВС | – | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| АлАТ | – | аланинаминотрансфераза |
| МРТ | – | магнитно- резонансная томография |
| ПЦР | – | полимеразноцепная реакция |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ЦМВИ (CMV) | – | цитомегаловирусная инфекция |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ЧБД | – | Часто болеющие дети |
| IgG | – | иммуноглобулины класса G |
| IgM | – | иммуноглобулины класса М |
| КТ | – | компьютерная томография |
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественных (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
| По характеру инфицирования: | • Врожденная (внутриутробная). • Постнатальная (приобретенная). |
| По течению: | • Острое (до3-х мес) • Подострое (3-6 мес) • Затяжное (6-12 мес) • Хроническое (более 12 мес) |
| По клинической форме: | • Локализованная (сиалоаденит, гепатит, энцефалит, нефрит, пневмония, гастроэнтерит, панкреатит, экзантема, тромбоцитопения). • Распространенная: • смешанная (комбинированная); • генерализованная; • мононуклеозоподопная форма, вызванный ЦМВ. |
| По характеру выявления маркеров ЦМВИ: | • С репликацией вируса. • Без репликации вируса. |
| По стадиям и периодам заболевания: | • Активная стадия: • стадия манифестации; • стадия рецидива с периодом активации. • Неактивная стадия: • стадия реконвалесценции; • стадия ремиссии. |
| Ассоциированные варианты ЦМВИ: | • С врожденными пороками развития; • с бактериальными и грибковыми заболеваниями; • с герпесвирусными инфекциями; • у ВИЧ-инфицированных лиц и с другими иммунодефицитными состояниями. |
| Исходы ЦМВИ: | • Выздоровление; • трансформация в латентную форму; • врожденные аномалии (пороки) сердца, головного мозга, печени, почек, поджелудочной железы; • глухота, дефекты зрения; • отставание в физическом и умственном развитии; • хронические воспалительные процессы в органах и системах (нейтропении, анемии, кардиомиопатии, гепатит и др.). |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 3
Диагностические критерии
Жалобы:
· длительная лихорадка, чаще субфебрильная;
· слабость;
· повышенная утомляемость;
· увеличение и болезненность слюнных желез;
· увеличение лимфоузлов (чаще шейные, подчелюстные);
· кашель;
· желтуха;
· тошнота, рвота;
· боли в животе;
· диарея;
· снижение остроты зрения с дефектами полей зрения;
· неврологические жалобы (головная боль, головокружение, рвота, парестезии, судороги и т.д.).
| Тип поражения | Срок гестации | Характер поражения |
| Бластопатии | 0-14 день | Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. |
| Эмбриопатии | 15-75 день | Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки). Выкидыш. |
| Ранние фетопатии | 76-180 день | Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладением альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки). Возможно прерывание беременности. |
| Поздние фетопатии | Со 181 дня до родов | Развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.) |
Лабораторные исследования [1,2,3,7]:
· ОАК – лейкопения, нейтрофилез/лимфоцитоз, тромбоцитопения, атипичные мононуклеары;
· ОАМ – микропротеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия;
· ПЦР – определение ДНК ЦМВ в моче, крови, слюне;
· ИФА – определение анти- ЦМВ IgM и анти- ЦМВ IgG с индексом авидности.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
· биохимическое исследование крови на билирубин, АЛТ при желтушном синдроме;
· коагулограмма – при геморрагическом синдроме;
· анализ ликвора – при подозрении на менингит и энцефалит;
· пульсоксиметрия – при дыхательной недостаточности (измеряет периферическую сатурацию гемоглобина кислородом артериальной крови и частоту пульса в ударах минуту, рассчитываемую в среднем за 5- 20 секунд);
· рентгенография органов грудной клетки (при наличии симптомов пневмонии).
Маркеры активной репликации ЦМВИ:
· вирусемия;
· антигенемия (pp 65 (UL83) и др.);
· ДНК-емия;
Иммунологические маркеры активной ЦМВИ:
· сероконверсия (выявление анти-ЦМВ-IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ-lgG у ранее серонегативных лиц);
· 4-х кратное и выше нарастание титров анти-ЦМВ-IgG в «парных
сыворотках».
Первичная ЦМВИ: независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (виремия, ДНК-емия или АГ-емия) и косвенные (анти-ЦМВ-АТ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ-АТ IgG) лабораторные маркеры активной репликации вируса цитомегалии.
Реактивацией ЦМВИ: период активной репликации вируса при персистирующем течении заболевания у ранее серопозитивных лиц (т.е. у ранее инфицированных). Лабораторными критериями реактивации ЦМВИ являются обнаружение в крови самого вируса (виремия), или его генома (ДНК-емия), или его антигенов (AГ-емия), наряду с выявлением серологических маркеров (анти-ЦМВ-АТ класса IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ-АТ класса IgG) у ранее серопозитивных лиц.
Риск инфицирования плода и лабораторные критерии диагностики различных вариантов течения ЦМВИ в период беременности
| Форма инфекции в период беременности | Наличие вирусемии | Антигены ЦМВ | Анти-ЦМВ-АТ | Риск инфици рования плода |
| Латентная | Нет | Не обнаруживаются | IgG | Крайне низкий |
| Персистирующая | Нет | Обнаруживаются | IgG | До 2% |
| Реактивирован ная | Есть | Обнаруживаются | Нарастают IgG, возможно появление IgМ | До 8% |
| Первичная инфекция | Есть | Обнаруживаются | IgМ, посте- пенное нарас тание низко- авидных IgG в «пар- ных сыворотках» | До 50% |
Показания для консультации специалистов:
· кардиолога – при наличии ВПС;
· нейрохирурга – при пороках развития ЦНС;
· невропатолога для оценки неврологического развития;
· гематолога при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме;
· окулиста – для исследования глазного дна;
· отоларинголога – для исследования центрального слуха.
Диагностический алгоритм [1,2,3]:
Дифференциальный диагноз
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Ганцикловир (Ganciclovir) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Цефуроксим (Cefuroxime) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1-3,5,6]
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести ЦМВИ без поражения внутренних органов. Лечение ЦМВИ с легкой формой складывается из симптоматической терапии.
Немедикаментозное лечение:
Режим:
· Режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки).
· Диета: Стол №13, дробное теплое питье (молочно-растительная диета).
Медикаментозное лечение [1-3,5,6]:
· Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С:
— парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот.
Перечень основных лекарственных средств[1,2,3,5,6]:
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Анилиды | Парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100мл, в 5 мл – 125 мг; таблеткидля приема внутрьпо0,2 г и 0,5 г; свечиректальные; | А |
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Производные пропионовой кислоты | Ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100мг/5мл; таблетки 200 мг; | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение [1-4,6]:
· дети с ЦМВИ подлежат диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса (анти-ЦМВ IgМ и анти-ЦМВ IgG с определением индекса авидности) в 1, 3, 6 и 12 месяцев.
· медицинский отвод от профилактических прививок на 3 месяца.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения [1-4,6]:
· нормализация температуры тела;
· отсутствие клинической симптоматики;
· отсутствие анти-ЦМВ IgМ и положительные анти-ЦМВ IgG с высокой авидностью.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-3,6,7,10-12]
Лечение ЦМВИ складывается из этиотропной и симптоматической терапии. Показанием к проведению этиотропного лечения ЦМВИ является поражение внутренних органов и лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНК-емия, антигенемия).
Использование ганцикловира в педиатрической практике ограничено из-за его высокой токсичности, которая способствует формированию лейкопении, тромбоцитопении, поражению печени и почек. Но при наличии жизненных показаний токсичность препарата не должна становиться обстоятельством отказа от его применения. Лечение должно проводиться под контролем показателей анализа крови (NB! – Ганцикловир применять после регистрации на территории РК).
В один момент с применением противовирусных препаратов назначают специфические противоцитомегаловирусные иммуноглобулины. Эти антитела комплементарны к гликопротеинам оболочки вируса. Их нейтрализация даёт предупреждение инфицирование вирусом непораженных клеток. Так, иммуноглобулин сдерживает распространение ЦМВ в организме и снижает последующую репликацию вируса. Препарат нейтрализует вирусы, которые расположены внеклеточно либо связаны с мембранами клеток. На вирусы, что находятся внутриклеточно, иммуноглобулин не действует.
Введение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина длится до получения положительной клинической динамики и образовывает 10-12 и более инъекций.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента [1-4]:
Немедикаментозное лечение [1-7]:
· Режим постельный (в течение всего периода лихорадки);
· Диета: Стол №13, дробное теплое питье (молочно-растительная диета).
Медикаментозное лечение [1-7,10,11]:
для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается:
— парацетамол 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или perrectum;
или
— ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· с целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг/сут с включением растворов:
— 5% или 10% декстрозы (10- 15 мл/кг);
— 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг);
с целью этиотропной терапии:
стандартное дозирование для лечения ЦМВ ретинита:
— начальная терапия: в/в инфузия ганцикловира 5 мг/кг массы тела через каждые 12 часов (10 мг/кг/сут) на протяжении 14-21 дня (для больных с нормальной функцией почек) в комбинации с иммуноглобулином человека против цитомегаловируса в дозе 100 ЕД/кг внутривенно капельно через 2 дня — до исчезновения клинических симптомов;
— поддерживающая терапия: ганцикловир по 5 мг/кг внутривенно в течение 1 часа, ежедневно на протяжении 7 дней;
— детям с тяжелой и среднетяжелой формой ЦМВИ – ганцикловир по схеме: 5–7,5 мг/кг массы тела в сутки внутривенно капельно за 2 введения в течение 14–21 дней в комбинации с иммуноглобулином человека против цитомегаловируса в дозе 100 ЕД/кг внутривенно капельно через 2 дня — до исчезновения клинических симптомов;
— новорожденным при ЦМВИ с поражением ЦНС – ганцикловир 6 мг/кг каждые 12 часов в течение 6 недель.
(NB! – Ганцикловир применять после регистрации на территории РК).
Перечень основных лекарственных средств [1-7,10-13]:
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Анилиды | Парацетамол | Сироп для приема внутрь 60 мл и 100мл, в 5 мл – 125 мг; таблеткидля приема внутрьпо0,2 г и 0,5 г; свечиректальные;раствордляинъекций (в 1 мл 150 мг). | А |
| Иммуноглобулины, нормальные человеческие | Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса* | р-р для внутривенного введения 50 или 100 ЕД /мл: фл. 10 мл, 20 мл и 50 мл | В |
| Противовирусный препарат | ганцикловир* | Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутривенного введения: (во флаконах по 500 мг). | В |
NB! – Ганцикловир применять после регистрации на территории РК
Перечень дополнительных лекарственных средств [1-7,10,-13]:
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | УД |
| Производные пропионовой кислоты | Ибупрофен | Суспензия и таблетки для приема внутрь. Суспензия 100мг/5мл; таблетки 200 мг; | А |
| Прочие ирригационные растворы | Декстроза | Раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С |
| Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефтриаксон | Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г Внутривенная инфузия в течение 60 минут | А |
| Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефотаксим | Порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г. | А |
| Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд | Цефуроксим | порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250 мг, 750 мг, 1500 мг | А |
| Солевые растворы | Натрия хлорид раствор | Раствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение 4:
· Дети с врожденной ЦМВИ подлежат диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса (определение уровня специфических IgM и IgG) в 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, с последующим ежегодным осмотром невролога, отоларинголога и окулиста до 7 лет.
· Медицинский отвод от профилактических прививок на 6 месяцев.
Индикаторы эффективности лечения [1-4]:
· купирование лихорадки и интоксикации;
· отсутствие клинической симптоматики;
· отсутствие ЦМВ в крови, моче и слюне (ДНК вируса);
· отсутствие анти-ЦМВ IgM и анти-ЦМВ IgG с низкой авидностью;
· наличие анти-ЦМВ IgG с высокой авидностью.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [1-4,6]
Показания для плановой госпитализации: нет
Показания для экстренной госпитализации:
· Дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами ЦМВИ.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ
«Государственный медицинский университет города Семей».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна – кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.