возрастная макулодистрофия код по мкб 10
Внутренняя оболочка глазного яблока состоит из нескольких слоев светочувствительных клеток, которые обеспечивают восприятие и передачу световых импульсов от глазного яблока по проводящему тракту (зрительному нерву) к специализированным отделам головного мозга для дальнейшей расшифровки и преобразования в видимые нами образы.
Поле зрения представляет собой совокупность всех видимых объектов, которые глаз воспринимает в неподвижном положении. Различают центральное и периферическое зрение, отличающееся по своим задачам и характеристикам. Оба вида зрения чрезвычайно важны и обеспечивают полноту восприятия информации об окружающем мире.
Центральное, или предметное зрение отвечает за остроту зрения и позволяет нам различать размеры, цвет и форму предметов, а также обеспечивает способность различать мелкие детали изображения. Именно благодаря центральному зрению человек способен читать и писать, выполнять такую мелкую работу, как продевание нитки в иголку или нанизывание бус, а также может распознавать лица. Фоторецепторы, которые обеспечивают центральное зрение, расположены в области сетчатки, называемой центральной ямкой. Это крохотное углубление, расположенное в центре макулы, по своему расположению оно соответствует заднему полюсу глазного яблока. Именно макула обеспечивает наибольшую остроту зрения.
Почему развивается макулярная дегенерация
Пусковым моментом развития дегенерации желтого пятна является изменения сосудов сетчатки, отвечающих за нормальное обеспечение клеток сетчатой оболочки питательными веществами. При нарушении доставки к тканям сетчатки питательных веществ ее клетки начинают испытывать кислородное голодание, что запускает здесь каскад патологических реакций.
Среди основных причин появления ВМД называют возраст. Несмотря на то, что дегенеративные изменения макулы обнаруживаются и у пациентов среднего возраста, все же основную группу больных с ВМД составляют лица в возрасте старше 60 лет. Другими факторами, способствующими развитию ВМД, являются наследственная предрасположенность, избыточный вес и ожирение, вредные привычки (курение). Заболевание статистически более часто выявляется у женщин с белым цветом кожи.
Классификация макулярной дегенерации
Выделяют несколько морфологических типов заболевания, каждый из которых характеризуется своими особенностями течения и прогнозом.
«Сухой» тип макулярной дегенерации
«Сухая» форма ВМД (ее еще называют неэкссудативной формой) – прогностически благоприятный вариант течения болезни, который выявляют примерно у 90% пациентов с возрастной макулодистрофией. Для нее характерны прогрессирующее истончение и атрофия тканей макулы, сопровождающиеся появлением друз – желтоватых пигментных отложений, располагающихся под сетчаткой. Сами по себе друзы не опасны и не вызывают ухудшения зрения, однако они являются маркером того, что в макуле происходят возрастные атрофические изменения и у пациента имеется «сухая» форма макулодегенерации.
Поражение глаз при «сухой» форме ВМД зачастую асимметрично, но по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс постепенно вовлекаются оба глаза. Острота зрения длительное время может оставаться неизменной. В течении неэкссудативной формы ВМД выделяют три стадии: раннюю, промежуточную и позднюю.
На ранней стадии заболевания на глазном дне выявляют небольшое количество мелких друз. Признаки ухудшения зрения отсутствуют. По мере прогрессирования болезнь переходит в промежуточную стадию, для которой характерно выявление множественных друз, а также атрофических изменений в сетчатке. У некоторых пациентов возникает дефект центрального зрения в виде размытого пятна, а также ухудшение зрения в условиях плохой освещенности. На поздней стадии у пациентов с неэкссудативной формой ВМД можно выявить разрушение тканей макулы, в связи с чем пятно в поле зрения становится темнее и приобретает значительные размеры. Ведущей жалобой на этой стадии болезни становятся отчетливые сложности с распознаванием лиц, чтением, письмом, то есть со всем тем, что требует хорошего центрального зрения.
«Влажный» тип макулярной дегенерации
«Влажная» форма ВМД (синонимы экссудативная или неоваскулярная макулодистрофия) диагностируется примерно у 10% больных с возрастной макулодегенерацией и имеет серьезный прогноз. Экссудативная макулодистрофия быстро прогрессирует и сопровождается выраженными изменениями на глазном дне и прогрессирующим ухудшением зрения. Зрение стремительно падает, никогда не доходя до полной слепоты, так как периферическое зрение не страдает и обеспечивает пациенту светоощущение и возможность ориентироваться в пространстве.
В некоторых случаях экссудативная форма ВМД может иметь скрытое течение, когда разрастание новых сосудов под сетчаткой идет медленно, и процессы просачивания жидкости под сетчатку выражены слабо. Прогноз в этом случае более благоприятный, по сравнению с классическим течением болезни, всегда приводящим к грубым изменениям тканей сетчатки и значительной потере зрения.
Как проявляется возрастная макулярная дегенерация
Ни один из вариантов течения ВМД не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями.
Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.
Для «сухой» формы характерны жалобы на нечеткость и затуманивание зрения, становящиеся все более выраженными по мере разрушения все большего процента клеток макулы. В далеко зашедшей стадии в центре поля зрения появляется темное пятно, значительно ухудшающее центральное зрение.
Ранним проявлением «влажной» формы ВМД является искажение очертаний видимых предметов и искривление прямых линий. Данный симптом легко определяется при выполнении теста Амслера. Искажения вызываются пропотеванием жидкости под сетчатку, которая скапливается в области макулы и приподнимает ее. Такая неровная световоспринимающая зона создает искривленные очертания видимых предметов.
Диагностика возрастной макулярной дегенерации
Обследование начинают со стандартных диагностических процедур (определение остроты зрения, осмотр глазного дна, измерение поля зрения). В случае выявления характерных изменений на сетчатке, назначается расширенное исследование зрения, включающее перечисленные ниже диагностические методы.
Оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ) позволяет неинвазивно, то есть не проникая в полость глаза с помощью каких-либо инструментов, получить прижизненные срезы через всю толщу сетчатки и оценить таким образом ее строение. Метод позволяет выявить друзы, аномальные сосуды, отек макулы и другие изменения.
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) помогает визуализировать измененные сосуды сетчатки и определить, какой из методов лечения будет наиболее эффективным (лазерная коагуляция, интравитреальные инъекции, фотодинамическая терапия).
Индоцианин зеленая ангиография (ИЦЗА), как и ФАГ, требует внутривенного введения контрастирующего вещества. Через некоторое время делают серию последовательных фотографий сетчатки в инфракрасном свете. Данная диагностическая процедура позволяет определить изменения сетчатки, которые не выявляются с помощью ФАГ.
Лечение возрастной макулярной дегенерации
«Сухая» форма ВМД не имеет специфического лечения. В начальной и промежуточной стадии усилия должны быть направлены, в основном, на предотвращение или замедление прогрессирования изменений сетчатки до поздней стадии, которая сопровождается существенным ухудшением зрения. Для этого назначают витаминные препараты и добавки с высоким содержанием антиоксидантов (лютеин, зеаксантин), фолиевой кислоты, витаминов С, В6, В12, А и Е, цинка.
Рекомендуется использовать доступные средства физиотерапии и проводить курсы в домашних условиях (вакуумные очки АМВО-01), это позволяет улучшить кровоснабжение глаз и усиливает дейтсвие препаратов.
Кроме этого, необходимо отказаться от курения, пересмотреть режим питания и сделать его максимально сбалансированным, с употреблением свежей морской рыбы, зеленой листовой зелени, яркоокрашенных фруктов и овощей. Следует защищать глаза от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на ярком солнце, носить солнцезащитные очки).
Видео: можно ли вылечить сухую макулодистрофию?
Тактика лечения «влажной» формы ВМД будет совершенно иной: применяются лазерная коагуляция сетчатки, фотодинамическая терапия интравитреальные инъекции. Все эти методы обычно обеспечивают замедление прогрессирования патологических симптомов болезни. К сожалению, методов, которые бы полностью излечивали «влажную» форму макулярной дегенерации, до сих пор не найдено; в некоторых случаях болезнь прогрессирует, несмотря на проводимое лечение.
Для интравитреального введения при экссудативной форме ВМД применяют препараты из группы блокаторов роста патологических сосудов (anti-VEGF препараты): луцентис (Lucentis, бевацизумаб), эйлеа (Eylea, афлиберцепт), авастин (Avastin, ранибизумаб) или макуджен (Macugen, пегаптаниб). Несмотря на доказанную эффективность, такое лечение остается дорогостоящим, в связи с высокой стоимостью препаратов и необходимостью регулярного выполнения внутриглазных инъекций. Перерыв в лечении сопровождается снижением достигнутого эффекта и угасанием зрительных функций.
В ряде научных исследований комбинированные методы лечения с одновременным применением anti-VEGF препаратов и фотодинамической терапии показали свою эффективность по сравнению с монотерапией. В настоящий момент сочетанное применение нескольких методик остается дискутабельным вопросом среди большинства офтальмологов.
Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.
Цены на лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки
Лазерное лечение макулярного отёка сетчатки | от 12 000 рублей |
Интравитреальное введение anti-VEGF препаратов | от 44 000 рублей |
ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.
Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.
Дегенерация макулы и заднего полюса
Рубрика МКБ-10: H35.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.
Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:
— «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
— «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.
Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС (пигментный эпителий сетчатки) в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы.
Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:
— друзы в макулярной зоне сетчатки;
— атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.
Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.
Для экссудативной формы характерны следующие стадии:
— экссудативная отслойка ПЭС;
— экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
— неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
— экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.
Для ранней стадии характерны:
— неравномерность пигментации ПЭС.
Для поздней стадии характерны:
— ХНВ (хориоидальная(субретинальная) неоваскуляризация);
— дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
— географическая атрофия ПЭС.
Этиология и патогенез [ править ]
Этиология не определена.
Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.
Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. «Жёлтый» макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина, расположен во внутренних слоях сетчатки.
1. Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.
2. Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.
3. Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям сетчатки и хориокапилляров или к развитию субретинальной неоваскуляризации.
В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:
-твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
-мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
-внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
-возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления ВМД:
— усиление или ослабление пигментации ПЭС;
— атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
— серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
— рубцовые очаги в макулярной зоне.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Диагностика [ править ]
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
— жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости; иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
-длительность проявлений симптоматики;
-односторонний или двусторонний характер поражения;
-наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.
Физикальное обследование включает:
— определение остроты зрения с оптимальной коррекцией;
— оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
— биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
— биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90 D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.
Следует рекомендовать биохимический анализ крови с определением липидного спектра, сахара крови.
Для оценки функционального состояния органа зрения используют:
— периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором размера и яркости объекта);
— электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
• Цветное стереофотографирование глазного дна: существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только хранить и передавать информацию в цифровом виде, но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга.
• ОКТ (Оптическая когерентная томография) может быть использована для диагностики изменений структур заднего полюса глаза на различных этапах развития ВМД. Измеряя толщину сетчатки, можно объективно проследить эффективность проводимой терапии
Дифференциальный диагноз [ править ]
При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— периферически расположенными друзами;
— дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней, кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).
При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
— травматический разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
— ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
— синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
— рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
— воспалительной хориоретинальной патологией.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Лечение [ править ]
— Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
Показания к госпитализации
В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).
1. Препараты для улучшения регионарного кровообращения:
— винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
— пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1-2 мес;
2. Стимулирующие препараты:
-препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
3. Препараты для уменьшения отёка сетчатки:
Дексаметазон по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.
Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При лечении используют вертепорфин, производное бензопорфирина.
Удаление субретинальных неоваскулярных мембран
Информация для пациента
Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.
При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.
Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании соответствующих вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.
Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.
При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1 /4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.
Профилактика [ править ]
Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Эпиретинальная мембрана представляет собой полупрозрачную волокнисто-клеточную ткань на внутренней поверхности (пограничной мембраны) сетчатки.
Средний возраст диагностики 65 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего наблюдается идиопатическая эпиретинальная мембрана, вторичные формы отмечаются в сочетании с сосудистыми заболеваниями сетчатки, воспалительными заболеваниями, травмами, как осложнение после хирургического вешательства, опухолями или отрыве сетчатки.
Метаморфопсия, нечеткость зрения, монокулярная диплопия и микропсия. Подавляющее большинство пациентов бессимптомны.
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки
Синонимы: врожденная гипертрофия ПЭС, «след медведя», сгруппированная пигментация сетчатки
Определение и общие сведения
Этиология и патогенез
Патогенез врожденной гипертрофии ПЭС неизвестен. Предполагают, что макромеланосомы в патологическом пигментном эпителии могут вызывать нарушения катаболической функции, обусловливая гибель клеток пигментного эпителия, что в свою очередь приводит к образованию лакун (очагов гипопигментации).
При данном заболевании лакуны могут быть одинокими и множественными. Скопления или маленькие пучки очаговых изменений называют сгруппированной пигментацией или «следом медведя». Величина пятен варьирует от размеров маленького диска до квадранта глазного дна. Характерной локализации не обнаружено. Макулярная область при данном заболевании редко вовлечена в патологический процесс. Заболевание протекает бессимптомно.
Очаги гиперпигментации в отдельных случаях имеют тенденцию к росту и малигнизации.
При ФАГ в ранней фазе заболевания можно увидеть крупные сосуды хороидеи, пересекающие лакуны. Нет ПЭС и слоя хориокапилляров. Гипофлюоресценцию можно обнаружить на всём протяжении гипертрофированного участка.
В области гиперпигментации при проведении ФАГ можно обнаружить блокаду фоновой хороидальной флюоресценции. В зоне гипопигментированных лакун отмечают нормальный хороидальный кровоток. Покрывающая очаг поражения сеть сосудов невидима, в отдельных случаях можно обнаружить облитерацию капилляров, разреженность структур, микроаневризмы, просачивание флуоресцеина и сосудистые шунты. ЭРГ и ЭОГ не изменены. В поле зрения возникают относительные скотомы, увеличивающиеся с возрастом.
Дифференциальную диагностику врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки проводят с меланомой, меланоцитомой, невусом хороидеи, реактивной гиперплазией пигментного эпителия после травмы, воспаления, кровоизлияний и приема токсических препаратов.
Ухудшения зрения не возникает, если макулярная область не вовлечена в патологический процесс.
Источники (ссылки) [ править ]
Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, et al. Five-year cumulative incidence and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 2003;110(1):34-40.
Gupta OP, Brown GC, Brown MM. A value-based medicine cost-utility analysis of idiopathic epiretinal membrane surgery. Am J Ophthalmol 2008;145(5):923-8.