вторичный гиперпаратиреоз код мкб 10 у взрослых

Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы (E21)

Гиперплазия паращитовидных желез

Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]

Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)

Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Гиперпаратиреоз

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Гиперпаратиреоз»

Коды по МКБ 10: Е 21

Е 21.0 Первичный гиперпаратиреоз

Е 21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках

Е 21.2 Другие формы гиперпаратиреоза

Е 21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный

Е 21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы

Е 21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Первичный:

1. Висцеропатические формы:
— с преимущественным поражением паренхимы почек;
— желудочно-кишечного тракта;
— неврологической и психической сферы.

2. Костная форма:
— фибро-кистозный остеит;
— педжетоидная форма.

Вторичный:

1. Почечная форма:
— почечный рахит;
— тубулопатии.

Третичный

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Физикальное обследование
Истощение, серо-землистый цвет кожи, деформация тел позвонков, уменьшение роста, нарушение походки, наличие патологических переломов или ложных суставов, деформация конечностей. Заслуживает внимания изменение походки, раскачивание и «запинание» носками при ходьбе.

Инструментальные исследования

До плановой госпитализации: определение кальция в крови, ОАК, ОАМ.

Основные диагностические мероприятия:

1. Определение кальция в крови.

2. Определение фосфатов в крови.

3. Определение ионизированного кальция в крови.

4. Определение кальция в моче.

5. Определение активности щелочной фосфатазы.

6. Общий анализ крови (6 параметров).

7. Общий анализ мочи.

8. Анализ мочи по Зимницкому.

9. Определение мочевины, креатинина крови.

10. УЗИ околощитовидных желез.

11. Рентгенография костей.

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. КТ околощитовидных желез (по показаниям).

Источник

Гипопаратиреоз

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2. Послеоперационный гипопаратиреоз – развивается в результате хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез, обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия);

3. Посттравматический гипопаратиреоз развивается в результате:

4. Аутоиммунный гипопаратиреоз встречается при полигландулярной аутоиммунной болезни.

По течению:
острая стадия – состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;

хроническая стадия – нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой. Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.

латентная (скрытая) стадия – внешние проявления отсутствуют, обнаруживаются нарушения на биохимическом уровне и при проведении специального обследования.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез [3].

• при аутоиммунном гипопаратиреозе – кандидоз, признаки надпочечниковой недостаточности.

При легкой форме заболевания судороги возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты;
При тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание (Таблица 1).

Таблица 1. Клинические симптомы гипопаратиреоза

ДыхательныхЖелудочно-кишечного трактаФибриллярные подергивания, тонические судороги; парестезииЛаринго- и бронхоспазмДисфагия, рвота, поносы или запорыДругие клинические проявленияТрофические нарушенияИзменения психикиЖар, озноб, головокружение, боли в области сердца, сердцебиениеКатаракта, дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседениеНеврозы, снижение памяти, бессонница, депрессия

При гипопаратиреозе происходят изменения со стороны зубочелюстной системы: у детей – нарушения формирования зубов, дефекты эмали; у больных всех возрастных групп – кариес, дефекты эмали зубов. У детей также происходит задержка роста [5]. 12.3

Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование Ca, P и ПТГ в сыворотке крови и исследование Ca и P в моче (Таблица 2,3).

Таблица 2. Референсные значения Са, Р и паратгормона в крови:

Показатели Са, Р и паратгормона в кровиРеферентные значенияпри гипопаратиреозе1Ионизированный кальций:ммоль/л ↓Новорожденные1,05 – 1,37Дети от 1 года до 16 лет1,29 – 1,31Взрослые1,17 – 1,292Паратгормон16-62 пг/мл ↓0-22 года12,0-95,023-70 лет9,5-75,071-90 лет4,7-114беременность от 1 до 40 недель9,5-75,0 пг/мл3Фосформмоль/л ↑Взрослые0,81-1,45 ммоль/лноворожденные1,19-2,78 ммоль/л.

Таблица 3. Референсные значения Са, Р в моче:

• МРТ выявляет кальцинаты во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга.

Источник

Первичный гиперпаратиреоз

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Первичный гиперпаратиреоз – первичное заболевание паращитовидных желез, проявляющееся гиперпродукцией ПТГ и поражением костной системы и/или внутренних органов (в первую очередь, почек и ЖКТ) [1].

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
Е21.0	Первичный гиперпаратиреоз
Е21.1.	Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках
Е21.2	Другие формы гиперпаратиреоза
Е21.3	Гиперпаратиреоз неуточнённый

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

МЭН	–	множественные эндокринные неоплазии
ПГПТ	–	первичный гиперпаратиреоз
ПТГ	–	паратиреоидный гормон
ПЩЖ	–	паращитовидная железа
Са	–	кальций
СТх	–	С-концевой телопептид

Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Таблица 1. Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика. Рекомендуемая надлежащая клиническая практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке КП

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

Таблица 2. Клиническая классификация первичного гиперпаратиреоза [2]:

Этиологическая	— Солитарная аденома ПЩТ — Множественные аденомы ПЩЖ — Карцинома ПЩЖ — Гиперплазия ПЩЖ — Первичный гиперпаратиреоз в рамках синдромов МЭН 1-го и 2-го типов.
Клиническая	— Мягкая форма — Нормокальциемическая форма — Манифестная форма
По преобладанию клинической формы	— Костная форма — Ренальная форма — Гастроинтестинальная форма — Нейропсихическая форма — Кардиоваскулярная форма — Смешанная форма — Гиперкальциемический криз

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Жалобы: на боли в костях, слабость, снижение аппетита, уменьшение роста.

Анамнез: наличие частых, неадекватных нагрузке и плохо консолидирующихся переломов, мочекаменной болезни, депрессивных состояний, полиурии, полидипсии

Физикальное обследование:
Осмотр: деформации скелета, костные разрастания в области костей лицевого черепа, крупных суставов, трубчатых костей, вялость, бледность, сухость кожи.

Основные клинические проявления 4:
— Костно-мышечная система: боли в костях, деформации костей, патологические переломы, подагра, псевдоподагра, атрофия мышц, кальцинаты мягких тканей.
— Рецидивирующий нефролитиаз, нефрокальциноз,
— Хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
— Диспептические расстройства, похудание.
— Изменения психики – депрессия, астенический синдром
— Инсипидарный синдром
— Нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия

Лабораторные исследования:
Таблица 3. Биохимические показатели в крови и моче при ПГПТ

Вид исследования	Характеристика изменений
УЗИ области щитовидных желез и ПЩЖ (информативность 50 – 90%)	Обнаружение образования в области шеи
КТ области шеи с контрастированием (информативность 34 – 87%)	Позволяет оценить размеры и локализацию ПЩЖ как в случае их нормального числа и расположения, так и при наличии добавочных ПЩЖ и их эктопии, в том числе в средостение.
МРТ области шеи с контрастированием (информативность 50 – 70%)	Обнаружение образования в области шеи и средостения. Не рекомендуется широкое использование МРТ: дороговизна, меньшая чувствительность, трудности в интерпретации полученных данных.
Сцинтиграфии с технецием, селен-метионином, (МИБИ, технетрилом), чувствительность методов до 90%	Обнаружение образования в области шеи
Сцинтиграфия в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (ОФЭКТ, SPECT).	ОФЭКТ-изображения обеспечивают хорошую топографию и трехмерную реконструкцию, что значительно улучшает определение очага поглощения радиофармпрепарата
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с контрастированием.	Применяется в спорных случаях, при расхождении результатов вышеуказанных методов или при подозрении на наличие множественных или эктопированных объемных образований
Позитронно-эмисионной томография (ПЭТ)	рекомендуется в отдельных случаях у пациентов с персистенцией заболевания или с рецидивом ПГПТ при отсутствии визуализации ПЩЖ с помощью других методов
Пункционная биопсия образования ПЩЖ под контролем УЗИ с определением ПТГ в смыве с иглы	является методом топической диагностики и рекомендуется только при установленном диагнозе ПГПТ. Показания к применению метода – дифференциальный диагноз между паратиреоидной тканью и иными образованиями (лимфатическими узлами, метастазами рака щитовидной железы), а также для подтверждения или исключения интратиреоидных паратиром.
Рентгенография костей	Признаки субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах кистей («лизис ногтевых фаланг), в костях таза, длинных трубчатых костях кисты, диффузная остеопения и истончение кортикального слоя костей
Рентгеновская денситометрия	Снижение минеральной плотности костей грудного и поясничного отделов позвоночника, лучевой и бедренной кости
УЗИ почек	Нефролитиаз, нефрокальциноз, обнаружение коралловидных камней
ЭФГДС	Рецидивирующая язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозии и язвы слизистой оболочки, кальцинаты

Специалист	Показания для консультации
Консультация нефролога	При поражении почек, мочекаменной болезни
Консультация гастроэнтеролога	При подозрении на язвенную болезнь, панкреатит
Консультация психиатра	При депрессивных состояниях
Консультация хирурга	Для решения вопроса об оперативном лечении – удалении образования ПЩЖ
Консультация генетика	При диагностике семейных форм ПГПТ для исключения синдромов МЭН1 и МЭН 2.

Диагноз ПГПТ можно считать подтвержденным при наличии гиперкальциемии в сочетании со стойким повышением уровня ПТГ (исключив третичный гиперпаратиреоз). Кроме того, уровень ПТГ на верхней границе референсного интервала, но не выходящий за его пределы, при наличии гиперкальциемии также соответствует диагнозу ПГПТ.

Диагностический алгоритм ПГПТ при случайно выявленной гиперкальциемии:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Таблица 7. Дифференциальный диагноз ПГПТ

Формы гиперпаратиреоза	Уровень ПТГ	Уровень кальция
Первичный	↑	↑
Вторичный	↑↑	↓
Третичный	↑↑↑	↑

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алендроновая кислота (Alendronic acid)

Денозумаб (Denozumab)

Золедроновая кислота (Zoledronic Acid)

Ибандроновая кислота (Ibandronic acid)

Цинакальцет (Cinacalcet)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Цель лечения ПГПТ:
— Ликвидация источника гиперпродукции ПТГ
— Нормализация или снижение содержания Са и ПТГ в крови
— Ликвидация и/или предотвращение прогрессирования костно-висцеральных нарушений
Консервативное ведение у пациентов с ПГПТ применяется при наличии медицинских противопоказаний для паратиреоидэктомии; отказе пациента от хирургического лечения; у пациентов с асимптомными формами заболевания без достаточных показаний для паратиреоидэктомии.

Немедикаментозное лечение:
Диетотерапия: стол №9, адекватная регидратация.
Физическая активность: Ограничение физических нагрузок, профилактика переломов.

Медикаментозное лечение
Показано при:
— наличии легких костных нарушений и незначительной гиперкальциемии или
нормокальциемии
— отсутствии ремиссии после оперативного лечения
— манифестном гиперпаратиреозе и наличии противопоказаний к оперативному лечению или при отказе больного от операции.

Таблица 9. Медикаментозное лечение ПГПТ 3

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
— Нормализация уровня ПТГ, Са, фосфора, щелочной фосфатазы, отсутствие рецидивов.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Хирургическое вмешательство [5,6]: паратиреоидэктомия, эффективность 95-98%.
«Золотым» стандартом хирургического лечения ПГПТ считается паратиреоидэктомия с применением местной анестезии. В зависимости от объема поражения ПЩЖ выполняется парциальная, субтотальная или тотальная паратиреоидэктомия.

Осложнения после оперативного лечения
— Повреждение возвратного гортанного нерва
— Транзиторная или стойкая гипокальциемия, гипомагниемия, «синдром голодных костей».

Индикаторы эффективности лечения:
— Нормализация уровня ПТГ, Са и фосфора крови, щелочной фосфатазы, отсутствие рецидивов.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
1. При выраженной гиперкальциемии в случаях отказа от хирургического лечения госпитализировать пациента для регидратации и лечения кардиоваскулярных и неврологических осложнений ПГПТ. Регидратация проводится введением 0,9% раствора хлорида натрия для снижения токсического действия гиперкальциемии на органы-мишени, увеличения экскрецию кальция с мочой.
2. Проведение плановой операции по удалению аденомы или карциономы паращитовидной железы

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО АВЭК.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Дефицит витамина D у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Дефицит витамина D у взрослых

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Источники витамина D в пище.

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

Источник