вуи код по мкб 10 у детей
Врожденная вирусная болезнь неуточненная
Рубрика МКБ-10: P35.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, если нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.).
Этиология и патогенез [ править ]
Факторами риска внутриутробного инфицирования плода являются отягощенные соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнезы. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.
Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению. При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.
Клинические проявления [ править ]
В подавляющем большинстве случаев манифестные формы ВУИ независимо от этиологии у новорожденных имеют сходные клинические проявления:
• тяжелые неврологические нарушения;
Врожденная вирусная болезнь неуточненная: Диагностика [ править ]
Диагностическое значение ПЦР существенно повышается, если:
• исследуется несколько биологических сред (кровь, моча, ликвор);
• используются методики ПЦР с количественным определением («антигенная нагрузка»).
Диагностическое значение ИФА существенно повышается, если обследование новорожденного проводится:
• до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);
• одновременно с серологическим обследованием матери;
• с использованием методики ИФА с определением авидности IgG.
Использование «парных сывороток» для определения нарастания титра антител в динамике возможно только в тех случаях, если новорожденный не получал препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Клинические рекомендации.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
ВПР– врожденные пороки развития
ВУИ– внутриутробные инфекции
ЖКТ– желудочно-кишечный тракт
ЗВУР– задержка внутриутробного развития плода
ИГХ – иммуногистохимический анализ
ИФА – иммуноферментный анализ
ИЦХ – иммуноцитохимический анализ
МЕ– международные единицы
ОРЗ– острое респираторное заболевание
ПЦР – полимеразная цепная реакция
ХЛИА –иммунохемилюминисцентного анализ
ЦМВИ – цитомегаловирусная инфекция
ЦНС – центральная нервная система
TORCH – Toxoplasma (токсоплазменная инфекция) — Rubella (краснуха) — Cytomegalovirus (цитомегаловирус) — Herpes (герпес)
БКМ – быстрый культуральный метод (Shellvialassay)
Термины и определения
Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы (у лиц с иммунодефицитом и при внутриутробном поражении плода)[1].
Врожденная цитомегаловирусная инфекция является результатом, как правило, трансплацентарнойпередачи возбудителя (при первичном заражении неиммунной беременной, реактивации ранее приобретенной инфекции во время беременности или при заражении иммунной беременной другим штаммомцитомегаловируса) от матери к плоду, реже – при заражении плода в интранатальном периоде (при наличии цитомегаловирусного поражения родовых путей).
В период новорожденности заболевание может протекать в манифестной и субклинической форме (последнее – чаще при заражении в интранатальном периоде) [5].
Иммуноглобулин человека нормальный [IgG+IgA+IgM] (Immunoglobulinum human umnormale) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, содержащую широкий спектр антител, выделенную из плазмы крови человека, основным активным компонентом которой является иммуноглобулин G (Ig G), составляющий не менее 95 % общего белка и обладающий активностью антител различной специфичности против бактерий, вирусов и других возбудителей инфекционных заболеваний.
Препараты иммуноглобулина человека нормального не содержат консерванты и антибиотики.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – инфекция, вызываемая возбудителем из группы бета-герпесвирусов, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного течения с тяжелым поражением центральной нервной системы (ЦНС) и других органов.
ЦМВИ встречается повсеместно. Уровень пораженности населения этой инфекцией в большинстве стран мира колеблется от 50 до 90 % и значительно варьирует в различных популяциях даже в пределах одной страны в зависимости этнических и социально-экономических факторов.
В Российской Федерации частота серопозитивности составляет от 50% до 80%. Наибольший риск инфицирования плода цитомегаловирусом (ЦМВ) и развитие тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная переносит первичную ЦМВИ. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плода ЦМВ у женщин с первичной ЦМВИ достигает 40-50%. При этом у 5-18% инфицированных детей развивается манифестная форма заболевания с тяжелым течением. Трансплацентарное инфицирование в 1 триместре приводит к порокам развития ЦНС, хориоретинитам, блокаде проводящих путей сердца. Инфицирование на более поздних сроках может приводить к развитию прогрессирующей желтухи, геморрагическому синдрому, гепатоспленомегалии, пневмонии. В дальнейшем у этих детей велика вероятность (90%) развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки умственного и психомоторного развития, атрофии зрительного нерва, различных нарушений речи.
При вторичной инфекции в период беременности факторы специфического иммунитета у матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелых форм болезни. В результате риск внутриутробного инфицирования ЦМВ не превышает 2%.
Следует особо подчеркнуть, что дифференцировать реактивацию латентной ЦМВИ и суперинфекцию другим штаммом можно только с помощью молекулярного анализа выделенных изолятов.
При этом в отличие от других инфекций группы TORCH, тяжелые поражения плода при ЦМВИ могут развиваться в любом триместре беременности.
Примерно у 50 % детей с врожденной ЦМВИ наблюдаются анте- и постнатальные признаки заболевания: внутриутробная задержка развития, микроцефалия, гепатоспленомегалия, петехиальная экзантема, желтуха, хориоретинит, тромбоцитопения, анемия. До 30 % таких детей погибают в первые годы жизни (три четверти – в возрасте до 12 месяцев) на фоне нарастающей диссеминированной коагулопатии, печеночной недостаточности (первичный цирроз), вторичных бактериальных осложнений.
В 10–15 % случаев врожденной ЦМВИ, протекающей субклинически в период новорожденности, позднее развиваются клинически значимые проявления заболевания – задержка психомоторного развития, нейросенсорная глухота, нарушения функции зрения. [4;5;8].
1.2 Этиология и патогенез
Возбудитель ЦМВ инфекции относится к виду Cytomegalovirushominis, подцарствуDeoxyvira, классу Deoxicubika, порядку Haplovirales, семейству Herpesviridae(герпесвирус человека 5 типа), подсемейству Betahepresviridae, роду Cytomegalovirus. Зарегистрировано 4 штамма ЦМВ (АД169, Davis, Towne, Kerr), все они патогенны для человека.
Для поддержания в условиях лаборатории ЦМВ требует систематических пассажей в клеточных культурах (фибробластов гомологичных хозяев, диплоидных клеток из легких эмбриона человека).
Патогенез и патологическая анатомия
Вирус цитомегалии, поступивший в ранее неинфицированный организм, проникает внутрь клеток и начинает активно реплицироваться. Результатом репликации является формирование дочерних вирусных частиц, которые выходя из инфицированной клетки, «покрываются» внешней оболочкой. При этом внешняя оболочка вирионов образуется при участии клеточной мембраны поврежденной цитомегаловирусом клетки.
ЦМВ репродуцируется в лимфоцитах, моноцитах крови, персистирует в лимфоидных органах. Вирус имеет низкую вирулентность, выраженный тропизм к клеткам эпителия протоков слюнных желез, где медленно размножается без поражения клеток. Инфицирование слюнных желез ЦМВ происходит в результате трансэпителиальной миграции лимфоцитов и гистиоцитов. Пораженные ЦМВ клетки гипертрофируются, ядра в них увеличиваются в размерах. В результате этого инфицированные клетки приобретают типичные для цитомегалии признаки в виде «совиного глаза» – увеличенная в размерах клетка, в которой протоплазма из-за большого диаметра ядра визуализируется лишь в виде очень тонкой полоски.
После инфицирования ЦМВ присутствует в организме в латентной форме, в основном в мононуклеарных клетках периферической крови, периодически реактивируясь.
ЦМВ характеризуется значительным антигенным разнообразием. Поэтому при инфицировании серопозитивного человека другим штаммом ЦМВ формирование специфического иммунитета против данного возбудителя будет происходить, как и при первичном контакте. Следует отметить, что наработанные ранее типо- и группоспецифические антитела к другим штаммам ЦМВ будут сдерживать активную репликацию вируса. Однако действенная иммунная защита (достаточный уровень специфических анти-ЦМВ-АТ и специфических «клеток-киллеров») сформируется только к 14-28 дню от момента инфицирования данным штаммом вируса.
ЦМВИ является первичной в том случае, если инфицирование вирусом цитомегалии и развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента.
Если серонегативная беременная женщина инфицируется вирусом цитомегалии, то из-за транзиторных особенностей иммунитета в этот период возможна более активная репликация ЦМВ, сопровождающаяся виремией.
Виремия, особенно при состояниях, приводящих к нарушению плацентарного барьера, способствует трансплацентарной передачи инфекции. Поступивший в организм плода вирус активно реплицируется и распространяется в организме, что обусловлено медленным нарастанием концентрации специфических Ig G (способных к трансплацентарному проникновению) в крови матери и незрелостью иммунитета плода.
Степень поражения плода при этом зависит от интенсивности размножения вируса и от периода гестации, в который происходит развитие инфекции. Соответственно, возможны как минимальные проявления заболевания (бессимптомные, субклинические формы), так и тяжелые поражения.
При вторичной инфекции (реактивации латентной ЦМВИ или реинфекцияновым штаммом ЦМВ) репликация ЦМВ происходит в условиях «иммунологического пресса», интенсивность вирусной репликации и степень виремии при этом существенно сдерживаются за счет наличия видо- и группоспецифических антител, что определяет значительно меньший риск передачи инфекции плоду, а также более легкое течение ЦМВИ у плода и новорожденного (плод одновременно с ЦМВ получает от серопозитивной матери и антитела, препятствующие репликации вируса и ограничивающие его распространение).
Патологические изменения при ЦМВИ могут иметь различную степень выраженности и носить локальный или диффузный характер. Гистопатологические изменения варьируют от фокальных паренхиматозных или перивентрикулярных некрозов до микроглиальных узелков (глиоза) и разбросанных клеток-цитомегалов. Некротические изменения на начальных стадиях сопровождаются воспалительной инфильтрацией, состоящей из циркулирующих мононуклеарныхклеток, главным образом моноцитов.
Тяжелые поражения ЦНС, обусловленные ранней вирусной диссеминацей, более часто возникают при инфицировании на ранних сроках беременности. Вероятной причиной является более высокая чувствительность нейронов, проходящих дифференцировку, к репликации ЦМВ на протяжении первого триместра гестации в отличие от уже дифференцированных нейронов, более устойчивых в эксперименте к инфицированию ЦМВ на поздних сроках беременности. [5].
1.3 Эпидемиология
Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. После первичной инфекции выделение вируса из организма обычно продолжается несколько месяцев. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4-8 лет. Как у взрослых, так и у детей состояние латентной инфекции может прерываться периодическими рецидивами, во время которых вновь начинается выделение вируса.
У инфицированного человека вирус обнаруживается во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Основными механизмами заражения ЦМВ являются контактный и воздушно-капельный. Контактный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (при поцелуях, половым путем) или опосредованно – через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки. Из-за низкой концентрации вируса в выделениях и лабильности возбудителя для передачи инфекции необходим длительный и близкий контакт.
Заражение плода реализуется при трансплацентарной передаче от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Особую опасность для плода представляет первичная ЦМВИ у беременных. При интранатальном заражении первые клинические проявления заболевания новорожденного могут манифестировать после 20 суток жизни (вплоть до 6 месяцев).
Частота случаев серонегативной беременности составляет от 10% до 30%. Реальная частота врожденной ЦМВИ среди новорожденных не превышает 0,2-2,5%, так как риск инфицирования плода, тяжесть и прогноз заболевания при врожденной ЦМВИ, зависит не столько от наличия вируса в организме, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности.
При антенатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ.
При интранатальном инфицировавании вирус поступает в организм за счет аспирации, заглатывания инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.
Новорожденный может быть заражен ЦМВ инфицированным молоком, что имеет особое значение для детей с экстремально низкой массой тела при рождении.
Инфицирование детей ЦМВ в родах или сразу после рождения обычно не ассоциируется с клинически выраженной болезнью, иначе реагируют недоношенные дети с ЭНМТ, у которых постнатальное инфицирование приводит к поражению дыхательных путей (пневмония, бронхиолит). В то же время даже при бессимптомном течении врожденной ЦМВИ у 5-17% детей в дальнейшем могут быть различные нарушения здоровья.
Искусственный путь реализуется при заражении ЦМВ реципиентов компонентов крови и органов. [2;5;8].
1.4 Кодирование по МКБ 10
Р35.1 – врожденная цитомегаловирусная инфекция
1.5 Классификация
Классификация острой врожденной ЦМВИ (клинические формы):
1.6 Клиническая картина
Среди новорожденных с врожденной симптоматической ЦМВИ наблюдается высокая частота недоношенности (более 30%), ЗВУР в 50%, в половине случаев –микроцефалия, желтуха и гепатоспленомегалия-в 60–67%. Выявляются также, петехии, повышение аминотрансфераз, гипербилирубинемия, тромбоцитопения, неврологические отклонения(летаргия, судороги). Указанные признаки не являются патогномоничными!
Врожденная ЦМВИ, манифестная форма
Врожденная ЦМВИ, манифестная форма является результатом трансплацентарного заражения плода, как правило, при первичной ЦМВИ у беременной во втором-начале третьего триместров беременности. Наиболее тяжелым является «цитомегаловирусное заболевание с включениями», характеризующееся поражением костного мозга, печени, ЖКТ и нервной системы. Клинические симптомы: низкая масса при рождении, желтуха (гемолитическая и печеночная), гепатит, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (петехии, мелена и др.) как следствие тромбоцитопении и коагулопетии), пневмония, судороги, менингоэнцефалит, ВЖК, ПВЛ, интерстициальный нефрит, хориоретинит, кератоконьюнктивит.
В ликворе обнаруживается повышение белка и умеренный плеоцитоз, в моче –ЦМВ-клетки. При нейросонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии мозга выявляют перивентрикулярные кальцификаты, вентрикуломегалию, микроцефалию. Наиболее частыми радиографическими отклонениями, формирующимися в дальнейшем, являются атипичный рисунок извилин коры в виделисэнцефалии или полимикрогирии, гипоплазия мозжечка, атрофия коры мозга и задержка миелинизации.
Летальность при манифестной форме составляет 10-20% [5;25].
Врожденная ЦМВИ, субклиническая форма
В этом случае клинические и инструментальные признаки заболевания у новорожденного отсутствуют, диагноз инфекционного заболевания устанавливается на основании лабораторных исследований (см. Диагностика врожденной ЦМВИ). Узначительной части таких детей (до 15 %) в течение первых 3-6 месяцев жизни постепенно начинают формироваться задержка психомоторного развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретинит, дефекты зубов («поздние» проявления врожденной ЦМВИ). Снижение слуха (вплоть до глухоты) может прогрессировать в течение нескольких лет [17].
Осложнения
При ЦМВИ возможны следующие осложнения: микроцефалия, детский церебральный паралич, эпилепсия, атрофия зрительных нервов, задержка развития и низкий IQ, хронические гепатиты и циррозы печени, поражения почек (кистозные дисплазии, нефротический синдром), пневмосклероз.
Цитомегаловирус также поражает внутреннее ухо, приводя к глухоте примерно у 60% детей с симптомной неонатальной цитомегалией и у 6% инфицированных, не имеющих в неонатальном периоде какой-либо клинической симптоматики. Согласно Red Book (2015) около 25% всех потерь слуха обусловлено перенесенной внутриутробно цитомегалией. Вирус также может поражать зубы, вызывая аномалии прикуса, желтый цвет эмали зубов. [5; 28].
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
При сборе анамнеза рекомендовано обратить внимание на:
2.2 Физикальное обследование
При осмотре новорожденного рекомендовано обратить внимание на наличие следующих признаков:
2.3 Лабораторная диагностика
2.3.1 Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ в антенатальном периоде
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств-2а)
Комментарии: Первичная ЦМВИ у беременной диагностируется на основании обнаружения сероконверсии (появление и нарастание специфических IgG). У беременной IgM сохраняются до 5 недель и/или в сочетании с низкоавидными (менее 30 %) IgG [23; 24; 30].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств-2а)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Комментарии: Реактивация латентной ЦМВИ или суперинфекция новым штаммом ЦМВ диагностируется в случае выявления 4-хкратного нарастания величины специфических IgG с авидностью более 60 %, независимо от наличия/отсутствия специфических IgM методами ИФА/ХЛИА [23; 24; 27; 30].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
2.3.2.Лабораторная диагностика в постнатальном периоде
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств –3)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств –1а)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)
Первичное обследование выполняется в максимально ранние сроки жизни (в родильном доме). При переводе новорожденного в отделение патологии новорожденных (детской больницы, перинатального центра и др.) результаты исследований, выполненных в родильном доме, вносятся в переводной эпикриз с обязательным указанием даты забора биологических образцов, порогов чувствительности тест-систем и контактной информации лабораторий, проводивших исследование.
2.3.3 Критерии диагностики врожденной ЦМВИ
Диагноз «Врожденная острая ЦМВИ, манифестная форма» устанавливается новорожденному при наличии клинических проявлений заболевания, и этиологической верификации одним из следующих рекомендованных способов:
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств –3)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств –2а)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Диагноз «Врожденная острая ЦМВИ, субклиническая форма» устанавливается ребенку первого года жизни при отсутствии клинических проявлений заболевания в период новорожденности, и этиологической верификации одним из способов, перечисленных для манифестной формы врожденной острой ЦМВИ.
Диагноз «Врожденная ЦМВИ» не может быть установлен на основании однократного выявления у ребенка первого года жизни специфических Ig G любой авидности.
Врожденный характер заболевания может быть подтвержден путем выделения вируса из глоточного мазка или пробы мочи, взятых в течение первых 3 недель жизни новорожденного (на монослойных культурах фибробластов эмбриона человека или диплоидных культур клеток легких человека с последующим микроскопическим определением цитопатогенного действия вируса), либо путем выявления генетического материала ЦМВ (в ПЦР), его антигенов (в ИЦХ) в заведомо стерильных субстратах (оптимально – со 2-х по 7-е сутки жизни).
2.4. Инструментальная диагностика
В антенатальном периоде:
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Исследование выполняется не ранее 7 недель от предполагаемого времени начала заболевания/обострения/суперинфекции и не ранее 21-й недели гестации.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: Кордоцентез не имеет диагностических преимуществ перед амниоцентезом для диагностики врожденной ЦМВИ.
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
3.1.1 Антенатальная терапия
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств –3)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Комментарии: в дозе 200 МЕ/кг/сут внутривенно в течение 3 дней – нивелирует УЗ-маркеры заболевания, а также способствует элиминации вируса к возрасту 6 месяцев по данным лабораторного обследования [7;25;31].
3.1.2 Постнатальная терапия
Лечение новорожденных с манифестной формой острой врожденной ЦМВИ проводится в стационарных условиях.
Ребенок должен быть переведен в отделение патологии новорожденных (детской многопрофильной больницы, регионального перинатального центра – в зависимости от принятой в регионе практики) в максимально возможные ранние сроки.
Лечение на амбулаторном этапе проводится специалистами поликлиники (врач-педиатр, врач-инфекционист – обязательно, другие специалисты – при наличии показаний) с учетом установленного окончательного диагноза, рекомендаций родильного дома, специалистов отделения патологии новорожденных, сформулированных в соответствующих выписках, а так же специалистов перинатальных центров или других учреждений, определенных локальными руководящими документами, осуществляющих полноценное обследование и лечение детей, больных врожденными инфекциями).
Рекомендации по организации питания и режиму определяются наличием и степенью выраженности нарушений со стороны органов и систем.
Этиотропная терапия в постнатальном периоде
Для терапии врожденной ЦМВИ рекомендуются следующие противовирусные препараты:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: 1 мл антицитомегаловирусного иммуноглобулина человека содержит 100 МЕ нейтрализующей активности внутривенно в дозе 1 мл/кг массы тела через 1 день или 4 мл/кг каждые 4 дня до обратного развития симптомов заболевания. Обычный курс не менее 6 введений.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: Нейтропения развивается у 34% больных, леченных ганцикловиром** и у 20%, получавших валганцикловир**.
Валганцикловир** назначается энтерально, внутрь16 мг/кг 2 раза в сутки в течении 6 месяцев. При невозможности назначить внутрь Валганцикловир**, внутривенно назначают ганцикловир**.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Комментарии: Вводят внутривенно медленно в течении 1 часа 6 мг/кг (разовая доза) 2 раза в день. Курс 14-21 день, затем при необходимости продолжения терапии, переходят на прием внутрь 6 мг/кг в сутки. Препарат токсичен, вызывает миелотоксический эффект с развитием тяжелой нейтропении, тромбоцитопении, обладает тератогенной, мутагенной и канцерогенной активностью.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Комментарии: Эффективность препарата обусловлена не только содержанием в нем антител к ЦМВ 15-20 МЕ/мл, но и тем, что ЦМВ, угнетая иммунитет, способствует развитию на фоне ЦМВИ тяжелых бактериальных инфекций.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а)
Комментарии: препарат рекомендован в качестве иммуномодулирующего противовирусного средства в комплексной терапии ЦМВИ новорожденным:
>34 недель по 150 000 МЕ 2 раза/сутки курсом 5 суток. Рекомендованы 2-5 курсов терапии с интервалом между курсами в 5 суток;