язва кожи код по мкб 10

Токсикодермия

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ТОКСИДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L27

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L27.0 Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.1 Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
L27.8 Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

Этиология и патогенез

Токсидермии чаще развиваются как побочное действие лекарственных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные средства. Однако в большинстве случаев развитие токсидермий ассоциировано с поступлением в организм антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориной групп, а также сульфаниламидов, противоэпилептических средств и аллопуринола. Развитие таких высыпаний ассоциируется с преобладанием CD4 и CD8 Т-лифмоцитов, гиперчувствительностью замедленного типа.
Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены как аллергическими (достаточно часто выявляются у детей и редко – у взрослых), так и неаллергическими механизмами, и, по данным современных исследований, они составляют 12% от всех видов заболевания.

Фиксированные высыпания, как правило, обусловлены гипечувствительностью замедленного типа. Развитие высыпаний происходит через несколько часов после поступления в организм аллергена. В качестве причины таких высыпаний чаще всего выступают тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, сульфиниламидные и противоэпилептические средства (карбамазепин).

Пустулезные высыпания в настоящее время наблюдаются редко, т.к. ассоциируются с поступлением в организм редко используемых в настоящее время производных галогенов.

Буллезные высыпания, включая медикаментозную пузырчатку, также встречаются нечасто, но являются тяжелыми вариантами токсидермий. Развитие их связано с активизацией ферментов и цитокинов и образованием аутоантител, способствующих акантолизу или эпидермолизу. Среди причин таких реакций следует, прежде всего, указать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фуросемид, пенициллин и сульфасалазин.

Полиморфная экссудативная эритема медикаментозного происхождения наиболее часто ассоциирована с приемом сульфаниламидов.
Наиболее частой причиной пятнистых эритематозных и геморрагических высыпаний являются антибактериальные препараты пенициллиновой и цефалоспориновой групп. Геморрагические высыпания также возникают после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина и некоторых других препаратов. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей.

Профессиональные токсидермии возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность). Путь поступления веществ в организм чаще ингаляторный.

Список лекарств, вызывающих фотохимические токсидермии превышает 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других ими являются: антибактериальные средства (амоксициллин, гризеофульвин, дапсон, сульфаниламиды, окситетрациклин, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, пироксикам, фенилбутазон), противоопухолевые средства (винбластин, метотрексат, фторурацил), диуретические средства (амилорид, гидрохлортиазид, фуросемид, хлортиазид), гипотензивные и сердечно-сосудистые средства (бета-адреноблокаторы, каптоприл, кордарон, метилдофа, нифедипин), антидиабетические пероральные средства (толбутамид, хлорпропамид), а также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, третиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры пара-аминобензойной кислоты и другие.

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1–3 суток от начала лечения, поздняя — чаще на 9-10 сутки у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели и более после прекращения его введения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.
Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми первичными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Высыпания чаще мономорфные, реже – полиморфные: пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло-буллезные и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь нередко сливается. Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность элементов гладкая, позднее может отмечаться шелушение. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Характерен кожный зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и повышение температуры тела до умеренных показателей. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы появляются сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Пигментная токсидермия начинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностей верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля.

Фиксированная эритема проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация — половые органы, слизистая оболочка рта.

Папулезные высыпания, как проявление токсидермии, регистрируются нечасто. Обычно сопровождаются кожным зудом.

Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия характеризуется появлением крупных пузырей, локализующихся преимущественно в складках кожи и на шее. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эрозии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузырчатке.

Везикулезная токсидермия может характеризоваться поражением только ладоней и подошв, имитируя дисгидроз, но высыпания также способны занимать значительные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым шелушением.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо, грудь, межлопаточная область. Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее.

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока наблюдаются бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы, в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением непереносимости различных лекарственных средств, в том числе антигистаминных. Такие проявления наблюдаются при отравлении угарным газом и бензином, при алиментарных расстройствах. Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу многоформной экссудативной эритемы являются синдром Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены аллергическими и неаллергическими механизмами. К последним относятся: прием продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, салями, сосиски, красное вино, консервированная пища, пиво, квашеная капуста, бананы) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки (особенно пшеница), ананас, свиная печень, креветки, клубника)

Диагностика

Тщательно собранный анамнез имеет особое значение в диагностике лекарственной токсидермии, при этом выясняется: наличие сходных симптомов в анамнезе; наличие профессиональных факторов риска развития заболевания; прием лекарственных препаратов и др. Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контрацептивные препараты). В перечень лекарств больные также обычно не включают препараты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду и возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретические средства (фуросемид, тиазид) — с сульфаниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.

Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность, т.к. истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит. Тесты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными: например, после курса лечения пенициллином часто выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемолитического процесса. Провокационные пробы с лекарственными средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций, так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутримышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства может проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.

Скарификационные тесты служат исключительно для обнаружения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-за того, что причиной развившейся гиперчувствительности нередко бывает не сам препарат, а его метаболиты.

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические IgE можно определять только к небольшому числу лекарственных препаратов. Отсутствие специфических IgE к препарату не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит и е ослабление или исчезновение после прекращения приема подозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относительную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохраняться и после отмены препарата.

Гистологические признаки не имеют характерных для токсидермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, иногда – образование пузыря. Чаще отмечается межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой.

Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера — отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и конечностях, связью с приемом лекарственного средства, от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием характерного для него регионарного лимфаденита, от пятнистого псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.

Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз.

Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. Однако преимущественная локализация на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудного заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Лечение

Следует прекратить прием всех медикаментов, кроме жизненно необходимых, которые невозможно заменить препаратами иной группы.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания, критериями чего являются:
— характер высыпаний (локализованный или генерализованный);
— тенденция к развитию эритродермии;
— поражение слизистых оболочек;
— наличие геморрагических высыпаний;
— наличие полостных высыпаний;
— наличие симптомов общей интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела);
— вовлечение в процесс внутренних органов;
— изменение общего анализа крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения).
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты (полифепан, лактофильтрум, энтеросгель) (С) [1] в средней терапевтической дозировке 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств.

Показания к госпитализации
— распространенные геморрагические и/или буллезные высыпания;
— угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона);
— упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению;
— наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Схемы лечения

Требования к результатам лечения
— отсутствие субъективных ощущений;
— нормализация общего состояния;
— прекращение появления новых элементов;
— разрешение существующих высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При преобладании пятнистых, уртикарных или папулезных высыпаний возможна замена антигистаминного препарата. При отсутствии эффекта и в этом случае – назначение системных глюкокортикостероидов перорально и/или парентерально (В) [1.2.4.5.6]. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но составляют не менее 30–35 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заболевания заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

Язва кожи трофическая

Рубрика МКБ-10: L98.4.2*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Язвы более чем в 95% случаев расположены на нижних конечностях. Их появление на верхних конечностях, туловище и голове возникает значительно реже и обычно не связано с какими-либо сосудистыми заболеваниями.

Этиология и патогенез [ править ]

Кожную язву считают не самостоятельным патологическим состоянием, а осложнением различных (более 300) заболеваний и синдромов. Причиной язвообразования могут быть различные врождённые или приобретённые заболевания сосудов, последствия травм, инфекций, общие заболевания и другие факторы, которые нередко очень сложно систематизировать ввиду огромного числа болезней и состояний, приводящих к развитию язвенного дефекта.

Клинические проявления [ править ]

Образование трофической язвы, как правило, проходит в несколько этапов. Первоначально на коже формируется патологический очаг с нарушенной кожной микроцикуляцией. Далее при минимальной травме, а в ряде случаев и спонтанно, возникает собственно дефект кожи, характеризуемый развитием воспаления, некроза кожи и глубжележащих тканей. Подобным образом формируются многие венозные, ишемические и некоторые другие язвы. Все эти патоморфологические изменения кожи и подлежащих тканей соответствуют I стадии раневого процесса. Длительность этой стадии различна, зависит от этиологии заболевания и может продолжаться от 2 нед, до нескольких месяцев и даже лет.

При благоприятном течении основного заболевания и раневого процесса самостоятельно или в результате лечения происходит отторжение некротических масс, купирование острого воспаления с разрастанием грануляционной ткани различной степени зрелости. Эта фаза соответствует II стадии раневого процесса. Если обеспечены оптимальные условия для заживления язвенного дефекта, то процесс завершается эпителизацией раны и реорганизацией рубца, что соответствует III стадии раневого процесса.

Язва кожи трофическая: Диагностика [ править ]

Важна оценка самого язвенного дефекта с детализацией его локализации, размеров, глубины, стадии раневого процесса и других параметров, которые могут быть специфичными для основного заболевания, отражают динамику и эффективность лечения. Для этого используют визуальную оценку язвы и окружающих тканей с описанием всех имеющихся изменений, планиметрические методы, фотографирование и цифровую фотометрию.

В зависимости от размеров различают язвы:

• малые, площадью до 5 см2;

Перспективы заживления язвенного дефекта во многом зависят от выраженности нарушений кровотока в коже, расположенной вокруг язвы. В некоторых ситуациях даже при ликвидации основных причин, приводящих к образованию язвы, в окружающих тканях развиваются необратимые нарушения микроциркуляции, которые не оставляют возможностей для самостоятельного заживления дефекта кожи. Основными методами диагностики микроциркуляторных расстройств служат измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная доплеровская флоуметрия и термометрия.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Язва кожи трофическая: Лечение [ править ]

Для достижения стойкого положительного терапевтического эффекта правильнее ставить задачу лечения не только и не столько язвенного дефекта, сколько приведшего к его образованию основного заболевания. Успешная реализация этой задачи создаёт благоприятные предпосылки для излечения больного от язвы. Необходимо комплексное, дифференцированное лечение с воздействием на этиологические и патогенетические механизмы ульцерогенеза. В зависимости от причины возникновения язвы, развития различных патогенетических синдромов и осложнений в комплексной терапии кожной язвы применяют множество способов лечения.

Все кожные язвы инфицированы. Роль инфекционного фактора в патогенезе язв до конца не определена, однако выяснено, что микрофлора может поддерживать ульцерогенез, а в ряде случаев вызывает развитие инвазивных инфекций и других осложнений. Наиболее часто из язв выделяют Staphylococcus aureus, энтеробактерии, Pseudomonas аeruginosa. В случае ишемии конечности, с высоким постоянством обнаруживают анаэробную флору. Антибактериальную терапию назначают при наличии язв с клиническими проявлениями раневой инфекции, сопровождаемой местными (обильное гнойное или серозно-гнойное отделяемое, некрозы, перифокальное воспаление) и системными воспалительными изменениями, а также в случае развития периульцерозных инфекционных осложнений.

Одной из основных задач при лечении трофических язв считают улучшение микроциркуляции, которое достигают с помощью средств фармакотерапии. С этой целью применяют гемореологически активные лекарственные средства, воздействующие на различные факторы свёртываемости крови, препятствующие адгезии тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические исследования подтвердили эффективность назначения синтетических аналогов простагландина Е1 (алпростадил) и пентоксифиллина (в суточной дозировке 1200 мг) при микроциркуляторных расстройствах. Данную терапию в настоящее время признают стандартной при лечении артериальных язв, а также язв, возникших на фоне системных заболеваний соединительной ткани, и венозных язв, не поддающихся обычной терапии с применением флеботоников и компрессионной терапии.

Методы физического воздействия широко используют в лечении трофических язв. В настоящее время доступен широкий арсенал современных физиотерапевтических процедур, которые благотворно влияют на процессы заживления трофических язв различного генеза. Физиотерапевтическое лечение улучшает микроциркуляцию в тканях, способствуя стимуляции репаративных процессов, оказывает противовоспалительное, противоотёчное действие и ряд других эффектов. Вместе с тем большинство физиотерапевтических методик не имеет под собой доказательной базы, основанной на рандомизированных клинических исследованиях, в связи с чем их назначение носит эмпирический характер.

При лечении трофических язв в настоящее время применяют множество различных методик и средств, включая гипербарическую оксигенацию, УФО, лазерное облучение крови, гирудотерапию, плазмаферез, лимфосорбцию и другие методы детоксикации, использование иммуномодуляторов и других методов, не прошедших качественных клинических исследований. С позиций доказательной медицины они не могут быть использованы в качестве стандартных методов лечения.

Оптимальный выбор перевязочных средств, используемых для лечения язв, остаётся одним из важнейших вопросов, во многом решающих положительный исход заболевания. При развитии язвенных поражений кожи повязка должна выполнять ряд важных функций, без соблюдения которых заживление язвенного дефекта затруднено или невозможно:

• защищать рану от загрязнения её микрофлорой;

• подавлять размножение микроорганизмов в зоне поражения;

• поддерживать основание язвы во влажном состоянии, предупреждая её высыхание;

• оказывать умеренное абсорбирующее действие, удалять избыток раневого отделяемого, которое в противном случае приводит к мацерации кожи и активизации раневой микрофлоры, в то же время не высушивая рану;

• обеспечивать оптимальный газообмен раны;

• удаляться безболезненно, не травмируя ткани.

В I фазу раневого процесса местная терапия призвана решать следующие задачи:

• подавления инфекции в ране;

• активации процессов отторжения нежизнеспособных тканей;

• эвакуации раневого содержимого с абсорбцией продуктов микробного и тканевого распада.

Полное очищение язвы от некротических тканей, снижение количества и характера отделяемого, ликвидация перифокального воспаления, уменьшение обсеменённости раны микрофлорой ниже критического уровня (менее 105 КОЕ/мл), появление грануляций говорит о переходе раны во II фазу, при которой необходимо:

• обеспечить оптимальные условия для роста грануляционной ткани и миграции эпителиальных клеток;

• стимулироватть репаративные процессы;

• защитить кожный дефект от вторичной инфекции.

Существенное влияние на нормальное течение репаративных процессов оказывают физико-химические условия, в которых происходит заживление. Работы ряда исследователей показали особое значение влажной среды для самоочищения раны, пролиферации и миграции эпителиоцитов. Установлено, что при достаточном количестве воды в экстацеллюлярном матриксе образуется более рыхлая фиброзная ткань с формированием в последующем менее грубого, но более прочного рубца.

При лечении трофических язв любого происхождения хорошо зарекомендовали себя интерактивные повязки, не содержащие активных химических, цитотоксичных добавок и позволяющие создать в ране влажную среду. Эффективность большинства интерактивных повязок достаточно высока и имеет под собой основательную доказательную базу для большинства используемых в настоящее время перевязочных средств.

В стадию экссудации основной задачей считают удаление экссудата и очищение язвы от гнойно-некротических масс. При возможности туалет язвенной поверхности проводят несколько раз в сутки. С этой целью губкой промывают язву мыльным раствором под проточной водой, после чего язву орошают раствором антисептика и осушают. Для предупреждения дегидратации кожи, окружающей язву, на неё наносят увлажняющий крем (детский крем, крем после бритья с витамином F и др.). В случае мацерации кожных покровов на них наносят мази, лосьоны или болтушки, содержащие салицилаты (Бетаметазон/салициловая кислота, цинка оксид и др.).

При наличии трофической язвы, представляющей собой сухой, плотно фиксированный струп («чёрная» рана), лечение целесообразно начать с применения гидрогелевых повязок. Данные повязки позволяют достаточно быстро добиться полного отграничения некроза, произвести регидратацию плотного струпа с отторжением его от раневого ложа. После этого легко произвести механическое удаление некротических тканей. Применение окклюзионной или полуокклюзионной повязки усиливает лечебный эффект и способствует более быстрой секвестрации некроза. Использование гидрогелей противопоказано при наличии ишемии тканей ввиду опасности активизации раневой инфекции.

На стадии «жёлтой» раны выбор средств местной терапии более широк. В данную фазу в основном используют дренирующие сорбенты, содержащие протеолитические ферменты, «Тендер-вет 24», гидрогели, мази на водорастворимой основе, альгинаты и др. Выбор перевязочного средства на данной стадии раневого процесса зависит от степени экссудации раны, массивности некротических тканей и фибринозных наложений, активности инфекции. При адекватной местной и системной антибактериальной терапии гнойно-воспалительный процесс достаточно быстро разрешается, активизируется отторжение сухих и влажных очагов некроза, плотных фибриновых плёнок, появляются грануляции.

В фазу пролиферации количество перевязок стараются сократить до 1-3 в неделю, чтобы предупредить травматизацию нежной грануляционной ткани и появляющегося эпителия. В эту стадию для санации язвенной поверхности противопоказано применение агрессивных антисептиков (перекись водорода и др.), предпочтение отдают промыванию раны изотоническим раствором натрия хлорида.

При достижении стадии «красной» раны решают вопрос о целесообразности пластического закрытия язвенного дефекта. При отказе от кожной пластики лечение продолжают под повязками, которые способны поддерживать влажную среду, необходимую для нормального протекания репаративных процессов, а также защищают грануляции от травматизации и вместе с тем предупреждают активизацию раневой инфекции. Для этой цели используют препараты из группы гидрогелей и гидроколлоидов, альгинаты, биодеградируемые раневые покрытия на основе коллагена и др. Влажная среда, создаваемая данными препаратами, способствует беспрепятственной миграции эпителиальных клеток, что в конечном итоге приводит к эпителизации язвенного дефекта.

Принципы хирургического лечения трофических язв

При любых видах вмешательств по поводу язв на нижних конечностях следует отдавать предпочтение регионарным методам обезболивания с использованием спинальной, перидуральной или проводниковой анестезии. В условиях адекватного контроля центральной гемодинамики эти методы обезболивания создают оптимальные возможности для проведения вмешательств любой продолжительности и сложности с минимальным числом осложнений по сравнению с общей анестезией.

Язву, содержащую массивные, глубокие очаги некроза, прежде всего необходимо подвергнуть хирургической обработке, при которой производят механическое удаление нежизнеспособного субстрата.

При переходе раневого процесса во II фазу появляются благоприятные условия для использования хирургических методов лечения, направленных на скорейшее закрытие язвенного дефекта. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от множества факторов, связанных с общим состоянием больного, видом и характером клинического течения основного заболевания и язвенного дефекта

Источник