заболевания 110 расшифровка код

Гипертоническая болезнь(шифр 110)

Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Согласно концепции Ю.В. Постнова, в основе гипертонической болезни лежит генетически обусловленный дефект в ионтран с портной функции мембран клеток, в результате которого нарушается транспорт Na+, Ca++, нарушается водно-солевой гомеостаз. Активация симпато-адреналовой системы, глюкокор-тикоидной и минералокортикоидной активности надпочечников вторична. Реализация генетического дефекта облегчается при наличии средовых факторов: психоэмоциональных дистрессов, злоупотребления солью, гиподинамии, «антиневротичности» личности типа А, климактерических расстройств. Стабилизация артериальной гипертензий и ее необратимость обеспечиваются структурно-морфологическими изменениями в артериальном русле (гипертрофия медии по В. Folkow).

Цифры системного АД определяются двумя основными факторами: сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением.

• ударного объема левого желудочка;

• максимальной скорости изгнания крови;

• общего периферического сопротивления;

• числа сердечных сокращений в 1 мин.

Стабилизации гипертонии способствует необходимость обеспечения достаточного перфузионного давления для адекватного кровоснабжения мозга, сердца, почек. При длительном существовании артериальной гипертензий развивается артериолоскле-роз в сосудах мозга, почек; вследствие повышения постнагрузки гипертрофируется миокард левого желудочка. Органная патология усугубляется ранним и выраженным атеросклерозом артерий эластического типа: атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком (А.Л. Мясников).

Клиника, диагностика. Поскольку гипертоническая болезнь является причиной 95% случаев артериальной гипертензий, а программы дифференциальной диагностики первичной и вторичных гипертензий трудоемки и дорогостоящи, в большинстве случаев общепрактикующий врач и участковый терапевт диагностируют гипертоническую болезнь

методом прямого обоснования. Используются следующие критерии:

• Гипертоническая болезнь начинается обычно в молодом и среднем возрасте, характерна наследственная отягощенность.

• В течение ряда лет заболевание протекает относительно доброкачественно, АД повышается постепенно, сохраняясь у многих пациентов на цифрах «мягкой» и «умеренной» гипертензии.

• Обострения болезни и кризы часто ситуационно обусловлены.

• Традиционная фармакотерапия эффективна в большинстве случаев гипертонической болезни (критерий «доказательства ex juvantibus»).

Правила измерения АД по П.В.

• перед измерением АД обследуемый в течение 5 мин не должен изменять положение тела;

• наложенная на плечо манжета должна быть достаточно плотно фиксирована, т.к. ее нельзя перераздувать; рука свободно располагается так, чтобы нижний край манжеты находился на уровне 4-го межреберного промежутка («уровень сердца»),плечо под углом 15° к туловищу; если измерение проводится лежа, то рука располагается на кровати под углом 45° к туловищу;

• для выслушивания артерий стетоскоп ставится на 2 см ниже манжеты в место отчетливой пульсации артерии; давление в манжете накачивается на 30 мм рт. ст. выше уровня прекращения пульсации, после чего столбик ртути постепенно опускают без задержек;

• При определении диастолического АД ошибка метода может превышать 5-10 мм рт. ст., т.к. нет полного совпадения между исчезновением коротковских тонов и уровнем минимального давления; для большей достоверности показателей необходимы повторные измерения АД;

• при разнице показателей АД на правом и левом плече правильными следует считать (для максимального и минимального АД) более низкие цифры;

• измерение АД должно проводится при каждом посещении врача пациентом; члены семей, где есть больные гипертонической болезнью, должны обследоваться в более ранние периоды жизни и через более короткие интервалы;

• резкое тоническое сокращение мышц конечностей в момент измерения может привести к повышению АД;

• неопределенными становятся показатели АД при мерцательной аритмии; после пауз диастолическое АД оказывается ниже среднeon редел яемых величин, а систолическое «подскакивает» из-за неадекватно большого выброса;

У здоровых людей самые низкие цифры АД регистрируются во время сна; АД повышается на 20 мм рт.

• Нормальное АД 140 мм рт. ст.

Примерные формулировки диагноза

• Гипертоническая боезнь1-й степени («мягкая» АГ); средний риск: курильщик; холестерин плазмы 7,0 ммоль/л.

• Гипертоническая болезнь 2-й степени (умеренная АГ); высокий риск: гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сосудов сетчатки.

• Гипертоническая болезнь 3-й степени (тяжелая АГ) очень высокий риск: транзиторные ишемические мозговые атаки; ИБС, стенокардия 3 ф.кл.

• Изолированная систолическая гипертония 2-й степени; высокий риск: гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет 2-го типа, компенсированный.

В формулу клинического диагноза желательно выносить независимые факторы риска, имеющиеся у пациента.

Социальный диагноз определяет стоимостные характеристики вмешательства в естественное течение болезни.

Источник

Мой опыт составляет более 160 лапароскопических операций при раке матки с позитивными результатами, который обобщен в монографиях и научных трудах. Ежегодно я провожу мастер-классы для гинекологов и онкологов по проблемам хирургического лечения рака матки.

Посмотреть видео операций в моем исполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».

Актуальность проблемы рака тела матки (рака эндометрия).

Рак тела матки (синоним: рака эндометрия) – злокачественная опухоль матки, исходящая из слизистого слоя (эндометрия). Рак тела матки занимает 3-е место по частоте после рака шейки матки и молочной железы среди женщин в возрасте до 54 лет и 2-е место среди женщин старше 55 лет. Ежегодно в России регистрируется более 21000 больных раком тела матки.

В структуре заболеваемости злокачественными опухолями тела матки до 75% составляют женщины в пре- и постменопаузе (старше 50 лет), но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных. По данным МНИОИ им. Герцена П.А. аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет.

Факторы риска развития рака тела матки

У пациентки, находящейся в операционной телевизионной клиники программы «Здоровье», самая злокачественная форма рака матки. Бригада врачей-эндоскопистов под руководством профессора К.В. Пучкова виртуозно провела бескровную операцию по удалению рака матки

Международная классификация болезней Х пересмотра

С54.0 – рак перешейка матки (нижнего сегмента матки)

C54.1 – рак эндометрия

C54.2 – рак миометрия

C54.3 – рак дна матки

C54.9 – рак тела матки неуточненной локализации

Клиническая картина рака тела матки

В 80% случаев рак тела матки диагностируется на I-II стадиях ввиду наличия характерных симптома – кровяные выделения их половых путей. В репродуктивном периоде эти выделения носят ациклический характер (не связаны с менструацией), в постменопаузе само наличие кровяных выделений из половых путей позволяет заподозрить злокачественные изменения в матке. В ряде случаев рак эндометрия может протекать бессимптомно.

Также могут отмечаться такие симптомы, как тянущие боли в нижних отделах живота, водянистые выделения из половых путей с неприятным запахом, диспареуния (боли и дискомфорт во время полового акта).

Диагностика рака тела матки

Эндометрий – гормонально чувствительная ткань. В течение всего менструального цикла он претерпевает изменения: постепенно утолщается и меняет структуру, готовясь к имплантации эмбриона, если же беременность не наступает – происходит его отторжение, проявляющееся в виде менструации, и цикл роста слизистой в полости матки начинается заново.

Чаще всего образованию рака эндометрия предшествует доброкачественный процесс – гиперплазия эндометрия – чрезмерное разрастание клеток слизистой полости матки, за счет чего увеличивается ее объем и толщина. При длительном существовании, отсутствии лечения и наличии факторов риска гиперплазия эндометрия может трансформироваться в рак, в связи с чем гиперплазию относят к предраковым заболеваниям матки. Особую настороженность при гиперплазии эндометрия вызывают 2 фактора: атипическая гиперплазия эндометрия по гистологическому строению и рецидивы заболевания (повторное образование гиперплазии в течение 2-х лет после проведенного лечения) – это наиболее частые ситуации, предшествующие образованию рака эндометрия.

Поставить диагноз гиперпластического процесса и рака эндометрия можно только на основании гистологического исследования, поэтому во всех случаях, когда по данным УЗИ органов малого таза возникают подозрения на наличие патологии эндометрия первым этапом проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой шейки и полости матки. Целью данной операции является удаление патологически измененной ткани и определение ее гистологической структуры для определения дальнейшей тактики лечения.

При подтверждении рака эндометрия по данным гистологии для определения распространенности процесса проводится следующее дообследование:

Типы рака тела матки (рака эндометрия)

Для определения стадии заболевания при раке эндометрия и степени поражения соседних органов, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать описание УЗИ органов малого таза и брюшной полости, данные МРТ малого таза с контрастом, результаты гистероскопии и гистологии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РТМ ( Бохман Я.В., 1985):

Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту рака тела матки, необходимы 2 условия: соответствие более, чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями.

В практической работе возможен упрощенный вариант определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к 1 варианту (Бохман Я.В., 1985).

Определение у каждой больной 1 или 2 патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оценить особенности организма и выбрать рациональный план лечения.

Особенности опухоли матки и ее клинического течения в зависимости от патогенетического варианта:

У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли.

В 80-90% случаев РТМ представляет собой аденокарциному. Выделяют 3 степени дифференцировки аденокарциономы:

Остальные наблюдения распределяются между имеющими несколько худший прогноз светлоклеточной мезонефроидной аденокарциномой и диморфным железисто-плоскоклеточным раком.

Светлоклеточный (мезонефроидный) рак матки составляет менее 5% от всех случаев рака тела матки. Чаще наблюдается у пожилых больных, отличается чрезвычайно агрессивным течением и плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость при светлоклеточном раке матки колеблется от 33 до 64% и зависит от глубины инвазии в миометрий и наличия раковых эмболов (Козаченко В.П., 2005).

Международная классификация стадий рака тела матки

Недостаточно данных для оценки первичной опухоли

Первичная опухоль не определяется

Преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

Опухоль ограничена телом матки

Опухоль в пределах эндометрия

Инвазия в миометрий менее 1/2 его толщины

Инвазия в миометрий более 1/2 его толщины

Опухоль распространяется на шейку, но не выходит за пределы матки

Опухоль распространяется на канал шейки матки в пределах эндоцервикальных желез

Опухоль распространяется на строму шейки матки

Местное и/или регионарное распространение опухоли

Прорастание серозной оболочки матки и/или
в придатки матки (прямое распространение или метастазы) и/или наличие опухолевых клеток в асците или смывах из брюшной полости

Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)

Метастазы в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах

Метастазы в тазовых лимфатических узлах

Метастазы в поясничных лимфатических узлах

Прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря и/или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4)

Пучков К.В., Баков В.С., Иванов В.В. Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии: Монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА – М.- 2005.- 168 с.

Пучков К.В., Иванов В.В.. Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на этапах лапароскопических операций: монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА, 2005.- 176 с.

Благодаря накоплению клинического опыта, показания к лимфаденэктомии у больных РТМ претерпели значительную эволюцию, где определяющими являются 2 аспекта: целесообразность расширения объема операции с точки зрения особенностей лимфогенного метастазирования и возможность ее осуществления у пожилых людей, нередко страдающих выраженными эндокринно-обменными нарушениями.

Показаниями к забрюшинной лимфаденэктомии при раке эндометрия (раке тела матки) являются наличие одного или нескольких неблагоприятных факторов прогноза (Козаченко В.П., 2005):

Этапы лимфогенного метастазирования:

1 этап – наружные и внутренние подвздошные, запирательные л/у;
2 этап – поясничные и общие подвздошные л/у;
3 этап – латеральные крестцовые, паховые, нижние и верхние ягодичные л/у.

При 1 клинической стадии рака матки метастазы в лимфатических узлах диагностируются:

Лечение рака тела матки

При отсутствии прямых противопоказаний (генерализация заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания) хирургическое лечение является основным или первым этапом в лечении больных злокачественными опухолями тела матки.

Основной путь метастазирования РТМ лимфогенный. Клинический опыт многих тысяч операций показывает, что удаление опухоли до формирования регионарных и отдаленных метастазов обеспечивает стойкое излечение большинства больных.

Доказано, что у 38% больных первой клинической стадии во время операции обнаруживается большее распространение опухоли, чем предполагалось до вмешательства, а метастазы в лимфатических узлах таза выявляются в 16% случаев (Я.В. Бохман, 2002г).

При образовании метастазов рака тела матки в регионарных лимфатических узлах, их барьерная иммунологическая функция на какое-то время задерживает наступление широкой диссеминации опухоли, поэтому в тех случаях, когда процесс не вышел за пределы органа и регионарных лимфатических узлов 1 порядка, применение расширенных оперативных вмешательств может обеспечить длительное излечение больных со злокачественными опухолями матки.

При значительном местном и регионарном распространении злокачественной опухоли матки повышается вероятность возникновения ортоградных и ретроградных лимфогенных метастазов в отдаленные лимфатические узлы, а также гематогенных метастазов. Естественно, что при этом хирургические воздействия, направленные на первичную опухоль и ее регионарные лимфатические коллекторы, не решают основных проблем лечения. Однако удаление основной массы опухоли, несомненно, способствует реализации эффекта лекарственного лечения, направленного на диссеминированные опухолевые клетки (Бохман Я.В., 2002).

Нельзя недооценивать важность клинического стадирования рака матки на этапе предоперационного обследования, во многом предопределяющего объем оперативного вмешательства. Необходимо уточнить локализацию опухоли, ее гистологическую структуру и степень дифференцировки, вероятность регионарных метастазов.

Особенности хирургического лечения рака тела матки

При каждой стадии заболевания выбор тактики определяется для каждого пациента консилиумом 3 врачей: хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога с учетом индивидуальных особенностей, таких как возраст, общее состояние, наличие сопутствующей патологии.

Я всегда выполняю операцию лапароскопическим доступом. Для максимального и при этом бережного удаления окружающей органы клетчатки, несущей в себе лимфатические узлы и сосуды, я использую аппарат Thunderbeat (Olympus, Япония), сочетающий в себе ультразвуковую и биполярную энергии, за счет чего удается добиться абсолютно сухого поля. Во время операции я использую и другие электрохирургические аппараты, например, LigaSure (Covidien, Швейцария). Выбор инструмента зависит от ткани, на которой происходит работа в данный момент, и поставленных задач. Благодаря лапароскопическому доступу и использованию самого современного оборудования мне удается добиться максимальной эффективности, безопасности и быстроты выполнения вмешательства, отсутствует потребность в установке дренажей, в результате техника операции получается максимально щадящей. Это позволяет пациентке максимально быстро активизироваться, ускоряет сроки реабилитации и значительно приближает сроки адъювантного лечения (при его необходимости).

Техника лапароскопической операции при раке тела матки (эндометрия):

Латеральными границами являются мочеточники, которые окружены фасциальным листком (этот фасциальный футляр образован двумя листками околопочечной фасции). Таким образом, дальнейшую лимфодиссекцию осуществляют по ходу внутрибрюшной фасции, оттесняя забрюшинную фасцию с проходящими в ней мочеточниками латерально. Дорсальной границей лимфодиссекции на этом этапе операции является поясничная мышца. Сигмовидную кишку зажимом Бебкокка отводят медиально, делая окно в области корня брыжейки. Выполняют лимфодиссекцию в области бифуркации аорты и нижней полой вены, вдоль подвздошных сосудов.

Следуя вдоль внутрибрюшной фасции и ориентируясь на надкостницу крестца в области мыса, отсепаровывают париетальную фасцию таза. Начинают удаление париетальной фасции с задней полуокружности с последующим переходом на боковые стенки. Тазовую лимфодиссекцию начинают с отсепаровки париетальной фасции от крестца.

Самым сложным этапом тазовой лимфодиссекции является латеральная лимфаденэктомия. На данном этапе следует быть максимально осторожным, чтобы не повредить расположенный латеральнее наружной подвздошной артерии бедренно-половой нерв и проходящую кнутри подвздошную вену. Последняя обычно находится в спавшемся состоянии вследствие повышенного внутрибрюшного давления, обусловленного пневмоперитонеумом. Лимфодиссекцию из запирательного пространства осуществляют следующим образом. Мочеточник выделяют и отводят медиально. Захватив жестким зажимом края рассеченной брюшины, вдоль наружной подвздошной артерии латеральнее мочеточника посредством острой и тупой отсепаровки удаляют клетчатку по направлению к наружной подвздошной вене.

С помощью эндоскопического ретрактора наружные подвздошные сосуды отводят латерально и вверх, открывая доступ к запирательным областям. При этом кзади и медиально обнаруживается запирательный нерв с сопровождающими его сосудами и внутренняя запирательная мышца, которая является ориентиром глубины лимфодиссекции. Постоянно осуществляя тракцию вверх и в стороны, удаляют клетчатку, расположенную под наружными подвздошными сосудами в запирательной области единым блоком с сохранением запирательного нерва.

Длительность операции в руках опытного хирурга составляет около 1,5 часов. Количество осложнений не превышает 1,7 %.

После тщательного гистологического исследования удаленного препарата проводится окончательное стадирование процесса и выбор тактики дальнейшего лечения совместно с химиотерапевтом и врачом лучевой диагностики.

Диспансерное наблюдение

Пятилетняя выживаемость

Прогнозы выживаемости сильно варьируют в зависимости от гистологического строения опухоли и степени дифференцировки клеток. Усредненные показатели представлены ниже.

Источник

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.

Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— нормальная геометрия левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;

однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Осложнения

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Источник