желтуха у взрослых код мкб 10 неуточненная

Публикации в СМИ

Желтуха

Желтуха — симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов.

Классификация • Надпечёночная • Печёночная (печёночноклеточная) • Подпечёночная (холестатическая).

Обмен билирубина • Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный) образуется при распаде Hb в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (80%) и других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.) в печени (20%) •• Непрямой билирубин нерастворим в воде, липотропен, почками не выводится, токсичен, в крови связан с альбумином •• Печёночные клетки поглощают непрямой билирубин из крови и конъюгируют его с глюкуроновыми кислотами (с помощью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы [УДФГТ]) с образованием прямого (связанного, конъюгированного) билирубина •• Прямой билирубин водорастворим, не растворяется в жирах, нетоксичен, может выводиться почками (при циркуляции в крови в больших концентрациях) •• Прямой билирубин выводиться с жёлчью •• В кишечнике под воздействием ферментов бактерий прямой билирубин преобразуется в уробилиногены, которые придают характерную окраску калу. Уробилиногены частично всасываются и по воротной вене попадают в печень, где разрушаются гепатоцитами до ди- и трипирролов. Через средние и нижние прямокишечные вены, анастомозирующие с системой нижней полой вены, уробилиногены попадают в системный кровоток и затем выводятся почками •• У здоровых лиц общий билирубин сыворотки крови в основном представлен непрямым билирубином (не более 20 мкмоль/л), прямой билирубин составляет не более 25% от общего, кал окрашен, в моче присутствуют следы уробилина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Надпечёночная желтуха обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов •• Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом) •• Переливание несовместимой крови •• Крупные гематомы •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Аутоиммунная гемолитическая анемия •• Наследственные гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия Минковского–Шоффара, серповидноклеточная анемия, талассемия и т.д.).

• Печёночная желтуха •• Повреждение гепатоцитов: инфекционный, токсический (лекарства, алкоголь) гепатит, цирроз печени •• Низкая активность УДФГТ у новорождённых (транзиторная желтуха новорождённых) •• Печёночная желтуха может быть наследственной ••• Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дубина–Джонсона) ••• Отсутствие УДФГТ — синдром Криглера–Найара I типа ••• Значительная недостаточность (менее 10% от нормы) УДФГТ — синдром Криглера–Найара II типа ••• Недостаточная активность УДФГТ (синдром Жильбера–Мейленграхта).

• Подпечёночная желтуха развивается при наличии препятствия оттоку жёлчи в двенадцатиперстную кишку •• Камни в жёлчных путях •• Рак желчевыводящих путей и рак головки поджелудочной железы •• Паразитарные поражения печени •• Атрезии желчевыводящих путей.

ПАТОГЕНЕЗ • Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-жёлтого и зелёного или оливково-жёлтого цвета •• Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л •• Пропитывание кожи пигментом требует времени: при экспериментальной перевязке общего жёлчного протока гипербилирубинемия нарастает через 24 ч, но кожа окрашивается лишь 5–8 дней спустя • Существует 4 основных механизма развития желтухи •• Повышение образования непрямого билирубина (гемолиз) •• Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его транспорта внутри гепатоцита •• Нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах •• Нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоцита в жёлчный капилляр или обструкция на уровне более крупных желчевыводящих путей.

• Гемолиз •• Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена умеренно (обычно в 2–3 раза), т.к. функции печени не нарушены •• Кал окрашен очень интенсивно (образуется много прямого билирубина и он выводится в жёлчь) •• В моче повышена концентрация уробилина (т.к. уробилиноген в большом количестве всасывается через прямокишечные вены и фильтруется в мочу).

• Гепатиты •• В сыворотке крови повышена концентрация непрямого (нарушение захвата, транспорта и конъюгации) и прямого (нарушение экскреции, разрушение гепатоцитов, нарушение оттока вследствие сдавливания жёлчных протоков в портальных трактах воспалительными инфильтратами) билирубина •• В большинстве случаев в большей степени повышена концентрация прямого билирубина (внутрипечёночный холестаз); нарастание концентрации непрямого билирубина указывает на преобладание некроза гепатоцитов •• Кал обычно обесцвечен, но может быть и не изменен •• Моча тёмная за счёт прямого билирубина (фильтруется в мочу) и уробилиногена (не разрушается в печени, поступает в системный кровоток и фильтруется в мочу).

• Холестаз •• В сыворотке крови повышена концентрация прямого билирубина •• Кал обесцвечен •• Моча тёмная (за счёт фильтрации в мочу прямого билирубина), уробилин в моче отсутствует (т.к. прямой билирубина не поступает в кишечник).

• Изолированные нарушения конъюгации или экскреции билирубина характерны для наследственных синдромов.
Патоморфология при холестазе • Жёлчный пигмент в гепатоцитах • «Жёлчные озёра» • Расширение жёлчных канальцев • Признаки повреждения жёлчных протоков • Образование новых жёлчных протоков.

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика, желчнокаменная болезнь • Ухудшение общего состояния, уменьшение массы тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

• Начало заболевания: с продромального периода (синдром интоксикации, тошнота, рвота, диспепсия — при инфекционных гепатитах), после жёлчной колики (при желчнокаменной болезни), постепенное (при опухолях), после инфекции или переохлаждения (при гемолитических анемиях) • Желтуха при гемолизе неяркая, больной скорее бледен, чем желтушен, при обструкции желтуха с зелёным оттенком, при гепатитах — с оранжевым (при холестатических формах — с зелёным).

• Надпечёночная желтуха •• Спленомегалия преобладает над увеличением печени •• Интенсивная окраска кала •• Проявления анемии.

• Печёночная желтуха •• Увеличение и уплотнение печени с начала заболевания •• Возможен кожный зуд •• Селезёнка иногда увеличена •• При тяжёлых формах могут быть проявления геморрагического синдрома, печёночной энцефалопатии •• Кал обесцвечен на высоте заболевания, моча тёмная •• При хроническом гепатите и циррозе печени — внепечёночные знаки (телеангиэктазии, печёночные ладони), признаки портальной гипертензии, асцит.

• Подпечёночная желтуха •• Кожный зуд, как правило, резко выражен •• Жёлчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях, при желчнокаменной болезни он может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку •• Печень увеличена •• Кал обесцвечен, моча тёмная •• Признаки основного заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ОАК • Функциональные пробы печени • Определение прямого билирубина и уробилина в моче • Протеинограмма • Подсчёт ретикулоцитов, определение осмотической резистентности эритроцитов, исследование мазка крови, проба Кумбса, пункция костного мозга показаны при подозрении на гемолитическую анемию • Маркёры вирусных гепатитов при печёночной желтухе.

• Надпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотки крови повышена преимущественно за счёт непрямого билирубина •• Другие показатели функциональных проб печени не изменены •• Ретикулоцитоз •• Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена •• Возможные изменения формы и размеров эритроцитов •• Признаки раздражения костного мозга.

• Печёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена преимущественно за счёт прямого билирубина •• Активность АЛТ в сыворотке крови значительно повышена при остром гепатите, незначительно или умеренно — при хроническом •• При холестатических формах острого гепатита повышены концентрации холестерина, -глутамил транспептидазы, ЩФ •• При тяжёлых формах острого гепатита, циррозе печени содержание альбумина, протромбиновый индекс, результаты сулемовой пробы снижены •• Концентрация иммуноглобулинов и результаты тимоловой пробы могут быть повышены.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ, КТ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы позволяет диагностировать механическую желтуху, а также выявить пустой жёлчный пузырь (механические препятствия отсутствуют) при холестатической форме острого вирусного гепатита • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить опухоли и их метастазы • При ФЭГДС можно оценить состояние большого дуоденального сосочка и возможность оттока жёлчи через него • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или чрескожная чреспечёночная холангиография показаны при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей.

ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, вызвавшего желтуху — см. Анемия гемолитическая, Анемии гемолитические аутоиммунные, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени, Болезнь желчнокаменная.

МКБ-10 • P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом • P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами • D58 Другие наследственные гемолитические анемии • D59 Приобретённая гемолитическая анемия • A27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический •• E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина • P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты • B18 Хронический вирусный гепатит • B19 Вирусный гепатит неуточнённый

ПРИЛОЖЕНИЯ

Желтуха новорождённых семейная — транзиторная наследственная ( r ) форма гипербилирубинемии, начинающаяся с желтухи через 4 дня после рождения и развивающаяся из-за транзиторного дефекта глюкуронилтрансферазы, связанного с наличием ингибиторов его активности в крови матери; может приводить к билирубиновой энцефалопатии и церебральным параличам. Лечение: своевременные заменные переливания крови и фототерапия. Синонимы: негемолитическая транзиторная желтуха новорождённых, Люцея–Дрисколла синдром, Люцея негемолитическая желтуха. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха при кормлении грудью (желтуха от материнского молока) — спонтанно преходящая гипербилирубинемия неизвестной этиологии у здоровых детей в неонатальном периоде. Может быть ранней (появляется в течение 3–4 сут после рождения) или поздней (в течение 4–5 дней после рождения) с максимумом проявлений на 10–15 сут. Максимальная концентрация билирубина может достичь 20–30 мг% (340–510 мкмоль/л). Случаев развития билирубиновой энцефалопатии не описано. Диагностический тест: временное прекращение кормления грудью на 24–48 ч. Лечение: фототерапия, фенобарбитал, адсорбенты билирубина. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Жильбера синдром (#143500, дефекты гена УДФГТ UGT1A1, 1q21 q23, Â ) — доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия умеренной выраженности. Распространённость — 5–7%, синдром чаще развивается у лиц мужского пола в юношеском возрасте • В сыворотке крови периодически повышается концентрация непрямого билирубина до 17–85 мкмоль/л. Желтуха непостоянная, может появляться или усиливаться после инфекций, голодания и уменьшаться после приёма фенобарбитала (пробы с фенобарбиталом и голоданием используют в диагностике). Функция печени не нарушена, гистологическая картина не изменена. Прогноз благоприятный, лечения не требуется. Синонимы: синдром Жильбера–Мейленграхта, Мейленграхта желтуха, гипербилирубинемия врождённая, гипербилирубинемия конституциональная, Жильбера–Лербуйе синдром. МКБ-10. E80.4 Синдром Жильбера

Криглера–Найяра синдром (тип I, 218800, r ; тип II, 143500, Â ) — редкое наследственное нарушение, связанное с недостаточностью УДФГТ и проявляющееся неконъюгированной гипербилирубинемией.

Сокращения: УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Синонимы: желтуха врождённая негемолитическая I типа, гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой. МКБ-10. E80.5 Синдром Криглера–Найара.

Дубина–Джонсона синдром (*237500, дефект гена канальцевого транспортёра органических анионов CMOAT, 10q24 [*601107], r ) — наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь вследствие мутации гена белка, ответственного за гепатобилиарный перенос различных органических анионов; клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче; при биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Лечение: уменьшение билирубинемии фенобарбиталом. Синонимы: Дубина–Джонсона желтуха, желтуха негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом, конъюгационная гипербилирубинемия типа II. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Ротора синдром (*237450, конъюгированная гипербилирубинемия типа I, r ) клинически сходен с синдромом Дубина–Джонсона; в отличие от последнего, при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени, пероральная холецистография часто нормальна, отмечают увеличение экскреции с мочой копропорфирина. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Холестазы редкие • Холестаз с жёлчными камнями, атаксией и нарушением зрения (214980, r ). Клинически: врождённый холестаз, жёлчные конкременты, мозжечковая атаксия, двусторонний птоз, повреждения сетчатки, атрофия зрительного нерва, камптодактилия, желтуха, пруриго. Лабораторно: гигантоклеточный гепатит по результатам биопсии печени • Холестаз внутрипечёночный с нарушением метаболизма тригидроксикопростановой кислоты (*214950, r ). Клинически: врождённая желтуха, внутрипечёночный холестаз, недостаточность жёлчного протока. Лабораторно: отсутствие жёлчных кислот в жёлчи, обнаружение тригидроксипростановой кислоты в жёлчи. Синоним: дефект аллигатора. Примечание. Обычно жёлчные кислоты синтезируются в печени путём гидрогенизации и гидроксилирования стероидного ядра холестерина с окислением боковых цепей. У некоторых низших позвоночных боковые цепи окисляются без гидроксилирования (у аллигаторов тригидроксикопростановая кислота — главный компонент жёлчи) • Холестаз прогрессирующий внутрипечёночный 2 типа (*601847, 2q24, дефект гена PFIC2, r ) — форма тяжёлой холестатической болезни печени; проявляется в грудном возрасте интермиттирующей желтухой и холестазом, быстро прогрессирует к терминальной стадии печёночной недостаточности и смерти в детстве. Клинически: прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз, перемежающаяся желтуха.

Источник

Механическая желтуха

КОД ПО МКБ-10
К83.1. Закупорка жёлчного протока.

Эпидемиология

Профилактика

Профилактика механической желтухи и её осложнений заключается в своевременной диагностике холедохолитиаза и его устранении (малоинвазивном или хирургическом). При отсутствии желтухи традиционное УЗИ позволяет выявить холедохолитиаз не более чем у 30% больных.

Скрининг

Многофакторный анализ клинико-лабораторных и инструментальных данных позволил выявить несколько показателей, позволяющих обоснованно заподозрить наличие холедохолитиаза и продолжить его поиски с помощью инвазивных методов исследования. К ним отнесены расширение внепечёночных жёлчных протоков (более 8 мм) по данным УЗИ, клинические признаки холангита, повышение уровня аминотрансфераз и прямой фракции билирубина в сыворотке крови, мелкие размеры камней в жёлчном пузыре (менее 5 мм). Рекомендуют также оценивать и анамнестические данные (наличие эпизодов желтухи, обострений хронического холаецистита или панкреатита).

Классификация

Причины обтурации желчевыводящих путей :

Характер течения желтухи:

Степень тяжести печёночной недостаточности:

Этиология

Патогенез

В физиологических условиях в течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. Схема биохимических превращений билирубина представлена на рис.

. Биохимические превращения билирубина (схема).

При повышении уровня билирубина в сыворотке крови более 40 мкмоль/л склеры, слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтушное окрашивание. Билирубин проникает почти во все жидкости и бблыную часть тканей организма, вызывая жёлтое окрашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желёз (поджелудочной, слюнных, потовых и др.). У больных с анемией и светлой кожей желтуху выявляют раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остаётся незамеченной.

Синдром механической желтухи следует рассматривать в виде сложного патофизиологического комплекса, проявляющегося признаками поражения всех органов и систем, преимущественно печени и почек. При обтурации желчевыводящих путей по мере увеличения сроков и интенсивности желтухи все системы гомеостаза претерпевают нарастающие патологические сдвиги. При внепечёночном холестазе прямой билирубин возвращается в кровь и лимфу из мелких внутрипечёночных жёлчных протоков. По мере прогрессирования холестаза происходит изменение полярности гепатоцитов, вследствие чего комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту содержания прямого билирубина в крови.

При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепатоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств крови. Тяжесть клинических проявлений у больных с механической желтухой определяется глубокими расстройствами печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нарушениями свёртывающей системы крови и обмена веществ.

Желтуха выступает ведущим симптомом лишь в начальных стадиях болезни, отражая возникшие нарушения оттока в желчевыводящих путях. По мере нарастания интенсивности желтухи и увеличения её продолжительности постепенно усиливаются функционально-морфологические изменения всех систем организма. На определённом этапе развития желтуха перестаёт быть только симптомом, она становится самостоятельным ведущим фактором, имеющим свою патофизиологическую и клиническую характеристику и определяющим тяжесть состояния больного и прогноз заболевания.

Длительность механической желтухи и её интенсивность во многом обусловливают развитие печёночной недостаточности и летальных исходов (в том числе послеоперационных). Накопление токсических продуктов метаболизма в сыворотке крови (билирубин, жёлчные кислоты, аммиак и др.) приводит к эндотоксемии, тяжесть которой связана с длительностью заболевания, поэтому ранняя диагностика причины желтухи и декомпрессия жёлчных протоков в большой степени определяют исход заболевания.

Клиническая картина

Клинические симптомы, которые считают типичными проявлениями желтухи, представлены на рис. 45-2. Клиническая картина зависит от выраженности, продолжительности и характера желтухи.

Клинические проявления механической желтухи.

Механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом (до 80% наблюдений), появляется через несколько часов или суток после выраженного болевого приступа в животе. Характерно быстрое прогрессирование. Развитие желтухи сопровождается кожным зудом. Расчёсы возникают преимущественно на передней брюшной стенке и разгибательных поверхностях конечностей. Больные обращают внимание на потемнение мочи и появление обесцвеченного кала.

Для механической желтухи, вызванной опухолью головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка, характерно отсутствие болей и постепенное развитие заболевания. Патогномоничным считают синдром Курвуазъе, который проявляется пальпируемым увеличенным безболезненным жёлчным пузырём на фоне желтухи.

Диагностика

Диагностический поиск при механической желтухе заключается в подтверждении её обтурационного характера и определении непосредственной причины нарушения проходимости желчевыводящих путей. На амбулаторном этапе возникают до 20% диагностических ошибок, приводящих к госпитализации больных в непрофильные лечебные учреждения. Больных с механической желтухой часто первоначально госпитализируют в инфекционные отделения, несколько реже в хирургические стационары попадают пациенты с гепатитами различной природы или другими видами желтухи нехирургического происхождения. В обоих случаях ошибочная госпитализация имеет отрицательные последствия, связанные с выбором неверной тактики ведения, нарушениями противоэпидемического режима, затягиванием сроков выполнения декомпрессии жёлчных протоков и т. д.

Источник

Механическая желтуха

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» марта 2019 года
Протокол №60

Механическая желтуха – группа болезней билиарной системы и поджелудочной железы, сопровождающейся развитием механической непроходимостью желчных протоков, проявляющейся появлением желтушной окрашенности кожи и склер.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Механическая желтуха

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год (пересмотр 2018 г.)

Пользователи протокола: ВОП, хирурги, эндоскописты, онкологи, терапевты, гастроэнтерологи, анестезиологи, врачи скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Механическая или обтурационная желтуха — осложнение патологических процессов, нарушающих отток желчи на различных уровнях желчевыводящих протоков.

Балльная оценка тяжести печеночной недостаточности при механической желтухе (Э.И. Гальперин)

*Каждое осложнение механической желтухи и “опухолевый фактор” оцениваются в 2 раза выше балла билирубина и зависят от уровня билирубинемии, т.е. билирубин 1 балл – осложнение 2 балла, билирубин 2 балла – осложнение 4 балла и билирубин 3 балла – осложнение 6 баллов.

Степень тяжести механической желтухи (Э.И. Гальперин).

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:

Боль чаще всего возникает в результате прорастания или сдавления опухолью нервных стволов, реже она бывает вызвана закупоркой желчного или вирсунгова протока или перитонеальными явлениями из-за обострения сопутствующего панкреатита. При раке головки боль ощущается в правом подреберье или надчревной области, рак тела и хвоста характеризуется болью в левом подреберье и надчревной области, но может проявляться боевыми ощущениями и в правой подреберной области. Диффузному поражению свойственна разлитая боль в верхней половине живота. У некоторых больных боль остается локализованной в одном месте. У других — иррадиирует в позвоночник или в межлопаточную область, реже — в правую лопатку. При опухолях, закупоривающих вирсунгов проток и сопровождающихся панкреатитом, возникает приступообразная опоясывающаяся боль.
Отмечено, что боль чаще появляется или усиливается в вечернее или ночное время, в положении больного на спине. После обильной и особенно жирной пищи, а также после приема алкоголя. Боль сильнее при раке тела железы, особенно при прорастании или сдавлении опухолью солнечного сплетения. При этом она становится чрезвычайно сильной, нестерпимой, может приобретать опоясывающий характер. Больные принимают вынужденное положение, наклоняют вперед позвоночник. Опираясь на спинку стула или перегибаясь через прижатую к животу подушку. Эта поза в виде «крючка» довольно характерна для больных запущенным раком поджелудочной железы.

Желтуха – обусловлена прорастанием опухолью желчного протока и застоем желчи в желчевыводящей системе. Изредка возникает при раке тела и хвоста, в таких случаях вызвана сдавлением общего желчного протока метастазами в лимфатические узлы. Первым симптомом заболевания желтуха бывает редко, чаще ей предшествуют болевые ощущения или потеря массы тела. Желтуха носит механический характер. Развивается постепенно. Интенсивность ее неуклонно нарастает. Желтуха сопровождается изменением цвета мочи и кала. Каловые массы обесцвечиваются. Моча приобретает коричневую окраску, по цвету напоминающую пиво. Иногда изменения мочи и кала возникаю до появления желтухи.

Кожный зуд обусловлен раздражением кожных рецепторов желчными кислотами. При желтухе на почве рака поджелудочной железы зуд встречается у большинства заболевших. Обычно он возникает после появления желтухи, чаще при высоком содержании билирубина в крови, но иногда больные отмечают зуд кожных покровов еще в до желтушном периоде. Кожный зуд значительно ухудшает самочувствие больных, не дает им покоя, вызывает бессонницу и повышенную раздражительность, часто приводит к многочисленным расчесам, следы которых видны на коже.

Потеря массы тела является одним из наиболее важных симптомов. Она обусловлена интоксикацией за счет развивающейся опухоли и нарушением кишечного пищеварения в результате закупорки желчных и панкреатических протоков. Похудание наблюдается у большинства больных, иногда бывает первым симптомом заболевания, предшествуя появлению боли и желтухи.

Снижение аппетита встречается более чем у половины больных. Нередко возникает отвращение к жирной или мясной пище. Похудание и снижение аппетита сочетается с нарастающей слабостью, утомляемостью, иногда — тошнотой и рвотой. Иногда наблюдается чувство тяжести после еды, изжога, часто нарушается функция кишечника, появляется метеоризм, запоры, изредка — поносы. Стул обильный, серо – глинистого цвета с неприятным зловонным запахом, содержит большого количества жира.

Анамнез:

Лабораторные исследования:

определение группы крови и резус принадлежность – согласно приказа МЗРК от 6 ноября 2009 года № 666 «При поступлении в стационар группа крови по системе АВО и резус принадлежность определяется и подтверждается всем потенциальным реципиентам»;

Инструментальные исследования:

Традиционное УЗИ позволяет выявить причину механической желтухи не более чем в 85% случаев.

Показания для консультации специалистов:

Диагностический алгоритм: (схема)

Диагностический алгоритм на амбулаторном уровне

Перечень дополнительных диагностических исследований (на амбулаторном уровне):

Перечень дополнительных диагностических исследований (на стационарном уровне):

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [27]

Дальнейшее ведение
Мониторинг состояния пациента в послеоперационном периоде (амбулаторный уровень):

Индивидуальная карта наблюдения пациента:

Срок временной нетрудоспособности пациента после операции на желчных путях по поводу МЖ согласно Приказ МЗСР от 28 декабря 2015 года № 1033 «Об утверждении перечня заболеваний, для которых установлен срок временной нетрудоспособности более двух месяцев».

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Алгоритм при механической желтухе:

илипо 0,5-2 г15в/м, в/в7 дней и болеецефалоспориновый
антибиотик III поколенияАцефтриаксон

илисредняя суточная доза составляет
1-2 г. 1 раз в сутки или 0,5-1 г каждые 12 ч.15в/м, в/в7 дней и болеецефалоспориновый
антибиотик III поколенияАметронидазолразовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения — 5 мл/мин.15в/в5 днВАльтернативный режим:цефотаксим
или1 г через каждые 12 ч,в тяжелых случаях дозу
увеличивают до 3 или 4 г в день15в/м, в/в7 дней и болеецефалоспориновый
антибиотик III поколенияАцефепим
или0,5-1 г (при тяжелых
инфекциях до 2 гр7в/м, в/в7 дней и болеецефалоспоринов IV поколенияАцентамицин
илиразовая доза — 0,4 мг/кг, суточная
— до 1,2 мг/кг.15в/в, в/м7 дней и болееаминогликозидыВамикацин
или10-15 мг/кг.15в/в, в/мпри в/в введении —
3-7 дней.аминогликозидыАципрофлоксацин
или250мг-500мг15в/в, в/м7 дней и болеефторхинолон II поколенияВлевофлоксацин

Хирургическое вмешательство: согласно приложения 1 к настоящему КП.

Хирургическая тактика при холедохолитиазе в зависимости от степени печеночной недостаточности. Схема 3

Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза, в сочетании с комплексной консервативной терапией. В случае отсутствия эффекта и нарастания желтухи необходимо выполнять срочные декомпрессионные вмешательства в течение 2–3 суток с момента госпитализации.

Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятных обстоятельствах проводят радикальные хирургические операции, если малоинвазивные вмешательства не явились окончательным способом лечения.

Оптимальные схемы (варианты хирургической тактики) лечения механической желтухи при различных заболеваниях [27]. Схема 4

Малоинвазивные инструментальные методы лечения МЖ
Известно, что у пациентов старше 70-80 лет показатели смертности при открытой операции и ревизии ОЖП составляет около 4-10%, и может достигать 20% [1)21)-1)23)]. Поэтому, как и при любом хирургическом вмешательстве, оценка операционного риска должна быть оценена. Там, где этот риск высокий, эндоскопическую терапию следует рассматривать в качестве альтернативы.
Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, при наличии тяжелой сопутствующей патологии пациентам легкой, средней, особенно тяжелой степени тяжести МЖ целесообразно начинать с ЭПСТ, экстракции конкрементов, как первый этап операции. При наличии противопоказаний к радикальной операции (второй этап), эндоскопическую методику дренирования желчных путей у таких пациентов можно применить как альтернативный метод лечения МЖ [2),17)-20)].

а) Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция:
ЭРХПГ с ЭПСТ на протяжении многих лет остается основным методом эндоскопического лечения холедохолитиаза. Этот метод позволяет в 85-90% случаев удалять конкременты из общего желчного протока и восстанавливать желчеотток.
ЭПСТ является методом выбора устранения механической желтухи, обусловленной холедохолитиазом, сужением БДС (стенозирующий папиллит), особенно при гнойном холангите. Эта процедура возможна даже у пациентов старших возрастных групп с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Показания к выполнению метода и прогнозирование его результативности основываются на точном представлении о характере препятствия для желчеоттока (размеры конкрементов, их расположение, количество, состояние устья общего желчного протока). Если размеры конкрементов не превышают диаметра общего печеночного протока, их можно удалить с помощью этой эндоскопической манипуляции и тем самым восстановить пассаж желчи в ДПК.

б) Местная литотрипсия с литоэктсракцией:
В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм), перед извлечением их необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение камней в желчном протоке) достигает 80–90%. Жесткие корзины предпочтительны в случаях, когда диаметр камня сопоставим с диаметром терминального отдела холедоха. Баллонные катетеры и мягкие корзины целесообразно применять при мелких камнях, особенно при флотирующих конкрементах. Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным анамнезом, когда нежелательно проведение повторных контрольных исследований, при опасности вклинения камней в терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при сочетании холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах.

в) Эндопротезирование желчных протоков (бужирование и стентирование): Необходимость во временном эндопротезировании гепатикохоледоха вызвана наличием у пациентов выраженной желтухи и холангита в условиях, когда санация гепатикохоледоха оказалась неполной и желчеотток не был окончательно восстановлен.
При невозможности удалить конкремент из ОЖП эндоскопическим путем, в качестве временной меры необходимо использовать билиарный стент [2)].

Радикальные хирургические операции, направленные на восстановление проходимости желчных путей
а) Минилапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, фиброхолангиоскопия/ИОХ (традиционная ревизия холедоха) с наружным дренированием ВПЖП.
Разрез поперечный (продольный) в правом подреберье до 6-7 см, трансректально без пересечения мышц вскрывает брюшную полость. Техника холецистэктомии, холедохотомии, инструментальной ревизии желчных путей проводится традиционно. Однако, ревизия и удаление камней из ОЖП желательно с помощью фиброхолангиоскопа, что значительно снижает вероятность травмы холедоха и постравматические стриктуры [1,2]. Операцию заканчивают дренированием ОЖП одним из способов наружного дренирования. В случае возникновения «технической сложности» данный разрез можно расширить до оптимального размера.
При легкой, степени тяжести МЖ и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии хирургическое лечение пациентов с верифицированными камнями ОЖП можно выполнить в один этап [2),10)]. Последние несколько лет в Казахстане разработан и с успехом применяется минилапаротомный доступ (МЛТ) при механической желтухе [8),9)] (схема 3).
В качестве альтернативного способа минилапаротомный доступ можно применить как второй этап операции, после успешной экстракции конкремента эндоскопическим методам при наличии противопоказании для лапароскопической холецистэктомии. Кроме того, минилапаротомный доступ у больных холедохолитиазом можно применить вместе традиционной лапаротомии при неэффективности малоинвазивной технологии декомпрессии билиарного тракта.

Лапаротомный доступ все еще остается основным доступом, когда не возможен удаление камней эндоскопическим методам. Особенно данный доступ актуален, когда возникают технические трудности из МЛТ и при лапароскопических операциях.
Г) Наложение обходных билиодигестивных анастомозов.
Обычно применяются при опухолевых поражениях панкреатодуоденальной зоны либо при протяженных рубцовых сужениях протоков.
При высоких рубцовых стриктурах желчных протоков выполняют сложные реконструктивные операции, направленные на восстановление оттока желчи. Среди них наибольшее распространение получили билиодигестивные соустья на различных уровнях желчных протоков с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру (холедохоеюностомия).
Холедоходуоденоанастомоз (ХДА) формируется при мегахоледохе (более 2 см) и множественном холедохолитиазе.
Двойное внутреннее дренирование холедоха применяется при тех же показаниях, что ХДА и вклиненном конкременте ТОХ.

Дальнейшее ведение
При эффективной малоинвазивной технологии (эндоскопического метода или транспеченочных доступов) и нормальном течении послеоперационного периода, выписка из стационара с рекомендациями дальнейшего лечения по месту жительства под наблюдением хирурга, гастроэнтеролога и других специалистов (при наличии сопутствующих заболеваний). Плановую холецистэктомию проводят через 4-6 недель после эндоскопической экстракции конкремента из холедоха [1,2]. После успешной декомпрессии желчных путей пациента с злокачественным новообразованием направляет на дальнейшее к онкологу.
Тактика лечения в послеоперационном периоде (амбулаторный уровень): Осмотр пациента, перенесшего операцию на желчных путях, проводится хирургом поликлиники на 1-3 день после выписки из стационара, а затем – еженедельно в течение 1 месяца после операции. Дальнейшее наблюдение осуществляются, как указано «в индивидуальной карте наблюдения пациента». В случае отклонения лабораторных показателей, полученных в отделении, от нормальных значений их целесообразно повторить и при необходимости провести дополнительные инструментальные исследование гепатодуоденальной зоны.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации: наличие синдрома «механической желтухи» у пациентов является показанием для экстренной госпитализации в хирургическое отделение.

Источник