золотистый стафилококк код мкб 10 у детей

Staphylococcus aureus (стафилококк золотистый)

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте.

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Staphylococcus aureus является уреазо-продуцирующей бактерией. Поэтому присутствие Staphylococcus aureus в желудке пациента может стать причиной ложноположительных результатов уреазных тестов на Helicobacter pylori, включая быстрый уреазный тест при биопсии (Старостин Б.Д.).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк

Анализ кала и другого биологического материала на золотистый стафилококк

Количество золотистого стафилококка определяется при анализе кала на дисбактериоз. Кроме того, исследование на золотистый стафилококк и метициллин-резистентный золотистый стафилококк кала, отделяемого ротоглотки, носа, околоносовых пазух и другого биологического материала выполняется при подозрении на стафилококковую инфекцию или бактерионосительство, а также при периодическом обследование медицинского персонала хирургических отделений стационаров и родильных домов. В норме в результатах анализов золотистый стафилококк должен отсутствовать.

Так как золотистый стафилококк является единственным коагулаза-положительным патогенным стафилококком, то определение типа стафилококка (S. aureus или нет) в биологическом материале человека производится с помощью теста на коагулазу.

Антибиотики, активные в отношении золотистого стафилококка

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении золотистого стафилококка: кларитромицин, азитромицин, джозамицин, амоксициллин, рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ванкомицин, нифурател, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, клиндамицин, тетрациклин, линкомицин, клотримазол. Большинство метициллин-резистентных золотистых стафилококков устойчивы к ципрофлоксацину, рокситромицину. Метициллин-чувствительные штаммы золотистых стафилококков чувствительны к левофлоксацину, моксифлоксацину, рокситромицину.

В отношении Staphylococcus aureus также активны насыщенные жирные кислоты, в большей степени те из них, которые имеют от 8 до 16 атомов углерода. Антибиотическая активность насыщенных жирных кислот существенно зависит от кислотности среды. При увеличении рН от 6 к 7 активность, например, лауриновой кислоты по отношению к Staphylococcus aureus быстро падает.

Стафилококк золотистый в систематике бактерий

Staphylococcus aureus в МКБ-10

Источник

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)

Рубрика МКБ-10: B95.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)

Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.

Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.

Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.

У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.

Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.

Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.

Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.

Этиология и патогенез [ править ]

Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов. Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.

Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.

Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.

Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.

Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.

В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.

Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции. Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.

Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис. Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.

Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.

Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции. Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.

Клинические проявления [ править ]

Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика [ править ]

Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.

Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение [ править ]

Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.

При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.

Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.

Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.

Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.

Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком. Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.

При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.

Профилактика [ править ]

Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.

Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.

Прочее [ править ]

Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.

Источники (ссылки) [ править ]

Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.

Источник

Стафилококковая инфекция у детей

Стафилококковая инфекция — большая группа гнойно-воспалитель­ных заболеваний кожи, внутренних органов, слизистых оболочек, ЦНС, вызванных патогенными штаммами стафилококков.

Согласно Международной классификации, стафилококковая инфекция бывает таких видов:

— стафилококковое пищевое отравление;

— септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;

— септицемия, вызванная другими уточненными стафилокок­ками;

— септицемия, вызванная неуточненными стафилококками;

— стафилококковая инфекция неуточненная.

Инфекцию распространяют среди населения больные и носители патоген­ных штаммов стафилококка. Наиболее высокий шанс заразиться от больных с открытыми гнойными очагами (такими как вскрывши­еся фурункулы, ангина, гнойный конъюнктивит, нагноившиеся раны), с воспалением легких и с кишечными расстройствами. В перечисленных случаях инфекция распространяется в окружающей среде, где представляет опасность для взрослых и детей.

На пике заболевания дети выделяют во внешнюю среду максимальную массу стафилококков. Масса значительно снижается после выздоровления, но в частых случаях ребенок после исчезновения симптомов становится носителем, продолжая заражать окружающих. Здоровые носители также представляют большую угрозу, в особенности если работают в сфере медицины, в родильных домах, отделениях для новорожденных, недоношенных или же в пищеблоках.

Стафилококковая инфекция передается такими путями: контактный, пищевой, воздушно-капельный. Большинство заболевших недавно рожденных и младенцев заражаются контактным путем. Это может произойти через руки матери или медперсонала, через предметы ухода или белье. Дети до 12-ти месяцев в частых случаях заражаются алиментарным путем – инфекция попадает в организм через молоко, если у матери мастит или трещины на сосках. Также опасны зараженные стафилококком смеси для кормления.

Дети дошкольного и школьного возраста заражаются часто, употребляя зараженные продукты, такие как сметана, другие молочные продукты, торты и пр. Когда стафилококк попадает в пищу, он размножается в благотворной среде, выделяя энтеротоксины. Воздушно-капельным путем можно заразиться, если ребенок находится поблизости с больным или носителем. Стафилококк в таком случаев колонизирует полость носа и ротоглотку.

В группе риска находятся новорож­денные и груднички. Причины их высокой восприимчивости к стафилококку – слабо выраженный местный антибактериальный иммунитет дыхательных путей и желудочно-ки­шечного тракта. Как известно, у новорожденных не выделя­ется секреторный иммуноглобулин А, который играет важную роль в местной защите организма. Слюна грудничков обладает очень слабым бактерицидным действием, слизистые оболочки и кожные покровы ранимы. Это также является причинами высокой восприимчивости грудничков к стафилококковой инфекции.

Восприимчивости способствует ослабленность какими-либо болезнями, экссудативный диатез, гипотрофия, искусственное вскармливание младенца, длительный прием антибиотиков и кортикостероидных гормонов.

Реальное количество заболевших не известно, поскольку локализированные формы, в отличие от тяжелых, обычно не регистрируются (например, инфицированные раны, фурункулез, пиодермия).

Стафилококковвые заболевания имеют спорадический характер, но бывают групповые, семейные заболевания, а также эпидемии в роддомах, отделениях для новорожденных и т. д. Также могут случиться вспышки вследствие употребления зараженной пищи детьми в школах, летних лагерях и прочих подобных организациях. Острые желудочно-ки­шечные заболевания, вызванные стафилококками, характерны для теплой поры года, но могут случаться и в холодные месяцы.

Что провоцирует / Причины Стафилококковой инфекции у детей:

Стафилококки — грамположительные микроорганизмы, имеющие форму шара. Род Staphylococcus делится на 3 вида: эпидермальный, золотистый и сапрофитический. Золотистый стафилококк подразделяется на 6 биоваров. Для человека патогенный тип А, он возбуждает большинство болезней стафилококковой природы, остальные биовары поражают птиц и животных.

Стафилококки вырабатывают токсины и ферменты, к примеру, коагулазу и гиалуронидазу. Они способствуют распро­странению возбудителя в тканях и вызывают нарушение функционирования клеток организма человека.

Во внешней среде стафилококк устойчив. В среде с температурой 60 °С он «умирает» через час, в растворе фенола – спустя 10-130 минут. В высушенном виде стафилококк может «жить» около 6 месяцев, в гное – несколько лет. Длительное время возбудитель может «жить» на игрушках, белье, на еде и в пыли.

Стафилококки быстро адаптируются к распространенным в медицинской практике антибиотикам и приводят к тяжелым формам заболевания.

Патогенез (что происходит?) во время Стафилококковой инфекции у детей:

Патогенез стафилококковой инфекции в значительной мере зависит от пути заражения. При экзогенном инфицировании инфекция попадает в организм ребенка через кожу, слизистую рта, ЖКТ, дыхательных путей, пупочную ранку, конъюнктиву век и т. д. На месте входных ворот стафилококк приводит к воспалению с некрозом и нагноением.

Патологический процесс может быть больше или меньше выражен, что зависит от местной защиты организма – от целостности кожи и слизистых, от активности секреторных иммуноглобулинов и пр. Также выраженность патологического процесса зависит от количество попавшего в организм возбудителя, патогенности стафилококка, общей неспецифической резистентности, предшествующей сенсибилизации и т. д.

Если специфический иммунитет ребенка напряжен, стафилококк, попадая в организм, не приводит к болезни, или же патологический процесс локализирован, очаг скоро ликвидируется.

Если иммунитет ослаблен, возбудитель вместе с выработанными им токсинами попадают в кровь, что приводит к бактериемии и развитию интоксикации. Генерализированная стафилококковая инфекция поражает различные органы и ткани, развивается септицемия, септикопиемия. В особой группе риска находятся новорожденные и дети до 6-ти месяцев.

Стафилококк в крови – это не всегда указание на сепсис. Если возбудитель в крови не размножается, такая бактериемия называется транзиторной.

В патогенезе стафилококковой инфекции большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, которые возникают как результат нарушения процессов обмена в орга­нах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов микробного распада. Они могут способс­твовать развитию инфекционно-токсического шока.

В кровь поступает стафилококковый токсин из местного воспалительного очага. Это про­является такими симптомами интоксикации как появление рвоты, повышение температуры, утрата или ухудшение аппетита ребенка и проч.

Эритрогенный стафилококковый токсин может привести к старлатиноподобному синдрому. Такое случается, как правило, при наличии тяжелых гнойных очагов, например, при остеомиелите или пневмонии. Но при местных гнойно-воспалительных очагах сыпь, схожая с таковой при скарлатине, также может иметь место.

Аллергический компонент появляется как результат распа­да микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам. Это приводит к повышению и спаду температуры, припуханию лимфоузлов, аллергическим высыпаниям, инфекционно-аллергическим осложнениям (таким как артрит, нефрит и проч.).

Из-за описанных выше токсического и аллергического процессов резко снижается иммунитет, повышается проницаемость мембран и стенок сосудов, что способствует септическому процессу. Симптоматически это прояв­ляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Течение пищевых токсикоинфекций зависит от того, сколько возбудителя и энтеротоксина попало в организм ребенка. стафилококк в большом количестве обнаруживают в таком биологическом материале, взятом от больного, как рвотные массы и испражнения, а также в остатках пищи, из-за которой произошло заражение. Но при пищевой токсикоинфекции патологический процесс зависит по большей части от поступившего с едой энтеротоксина.

Патоморфология. На месте попадания стафилококка в организм появляется местный очаг воспаления, который по структуре состоит из стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, некротически измененных тканей, что окружены лейкоцитарной инфильтрацией. Далее образовываются микроабсцессы, которые могут сливаться, образуя очаги.

Если инфекция попала на поврежденную кожу, начинается образование фурункулов, флегмоны, карбункулов. Если входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки ребенка, начинается ангина, стоматит и пр. Первичные изменения могут наблюдаться в легких – там появляется серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфиль­трация. Но в частых случаях формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии, а редко – крупные очаги, которые располагаются субплеврально.

Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта характеризуются язвенным, катаральным или некротическим поражением. Происходят морфологические изменения в тоном кишечнике, хотя патологический процесс может затронуть и толстую кишку. Эпителиальные ткани некротизируются, а иногда некроз затрагивает и более глубокие слои слизистой оболочки. Отмечается инфильтрация сли­зистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами крово­обращения. Формируются язвы.

Когда (и если) инфекция генерализируется, возникает сепсис, то стафилококк через кровь достигает различных органов и систем, к примеру, костей, ЦНС, печени и пр. Там появляются метастатические очаги воспаления. Морфологически при этом определяются абсцессы в различных орга­нах.

Симптомы Стафилококковой инфекции у детей:

При стафилококковой инфекции могут проявляться множество симптомов. Это зависит от места попадания инфекции в организм и от выраженности первичного воспалительного очага. Стафилококковая инфекция у детей по форме может быть генерализированной или локализированной.

Большинство случаев это локализированные легкие формы, к примеру, назофарингин или ринит. Наблюдаются незначительные воспалительные изменения, интоксикации нет. У грудничков эти формы могут проявляться плохим аппетитом и недостаточной прибавкой массы тела. Посев крови позволяет выделить стафилококк.

Но локализированные формы не всегда проходят легко, они могут сопровождаться тяжелой симптоматикой, выраженной интоксикацией и бактериемией, потому может требоваться дифференциация их с сепсисом.

Заболевание может протекать в бессимптомной или стертой форме. Они не дигностируются, но опасны для ребенка и окружающих, поскольку зараженный ребенок рапространяет инфекцию. В некоторых случаях к заболеванию присоединяется иное, например, ОРВИ, что приводит к обострению стафилококковой инфекции и осложнениям, в некоторых случаях весьма тяжелым.

При стафилококковой инфекции инкубационный период длится от 2-3 часов до 3-4 суток. Самый короткий инкубационный период при гастроэнтсроколитической форме болезни.

Чаще всего стафилококковая инфекция у детей локализируется на коже и в подкожной клетке. При кожной стафи­лококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклон­ностью к нагноению и реакцией регионарных лимфатических узлов по ти­пу лимфоаденита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения кожи, как правило, имеют вид фолликулитов, фурункулов, пиодермии, флегмоны, карбун­кула, гидраденита. У новорожденных может быть эксфолиативный дерматит Риттера, пузырчатка новорожденных, везикулопустулез. Если инфекция поражает слизистые, появляются симптомы гнойного конъюнктивита, ангины.

Стафилококковая ангина у детей как самостоятельная болезнь – явление достаточно редкое. Обычно это происходит на фоне ОРВИ, в некоторых случаях из-за обострения хроничес­кого тонзиллита или в результате сепсиса.

При стафилококковой ангине у детей появляются сплошные наложения на небных миндалинах, иногда они затрагивают также дужки и язычок. В некоторых случаях ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине в большинстве случаев гнойно-некротичес­кие, беловато-желтоватого оттенка, рыхлые. Снять их сравнительно легко, как и растереть между предметными стеклами.

Крайне редки случаи, когда при стафилококковой инфекции наложения плотные, снять их трудно, снятие вызывает кровоточивость миндалин. Для стафилококковой ангины характерная разлитая яркая гиперемия гиперемию слизистых оболочек зева без четких гра­ниц. От ребенка могут поступать жалобы на сильные боли при глотании. Реакция регионарных лимфатических узлов выражена. Стафилококковая ангина проходит довольно долго. Около 6-7 суток сохраняются симптомы интоксикации и повышенная температура тела. Зев очищается на 5-7 сутки или же на 8-10-е. Без лабораторных методов понять, что ангина именно стафилококковая, нельзя.

Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты присущи в основном детям 1-3 лет. Они развиваются на фоне ОРВИ. Болезнь характеризуется острым началом, повышенной температурой, быстро появляется стеноз гортани. Морфологически при этом отмечается некро­тический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее. Стафилококковый ларинготрахеит часто проходит с обструктивным бронхитом и – в нередких случаях – пневмонией. По симптомам стафилококковый ларинготрахеит у детей почти не отличается от ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Сильно отличается болезнь лишь от дифтерийного крупа, который развивается медленно, с постепенной сменой фаз, параллельным нарастанием симптоматики (осиплости голоса, афонии, сухого, грубого кашля и постепенного нарастания стеноза).

Стафилококковая пневмония – особая форма поражения легких с ха­рактерной тенденцией к абсцедированию. Болезни более других подвержены дети раннего возраста. Она начинается в большинстве случаев во время течения или после ОРВИ. Как самостоятельная, не сопровождающаяся другими болезнь, стафилококковая пневмония наблюдается крайне редко.

Болезнь начинается остро или бурно, температура тела сильно повышена, наблюдаются выраженные симптомы токсикоза. В более редких случаях стафилококковая пневмония у детей может начинаться постепенно, сначала следуют небольшие катаральные явления. Но и в этих редких случаях состояние больного быстро резко ухудшается, сильно «подскакивает» температура, интоксикация усиливается, нарастает дыхательная недоста­точность. Наблюдается вялость и бледность ребенка, он сонлив, не хочет кушать, срыгивает, часто бывает рвота. Фиксируют одышку, укорочение перкуторного звука, умеренное количество мелкопузырчатых влаж­ных хрипов с одной стороны и ослабленное дыхание в зоне поражения.

При стафилококковой пневмонии формируются буллы в легких. Это воздушные полости, диаметр которых 1-10 см. Их можно выявить, сделав рентгенограмму. Инфицирование булла грозит абсцессом легкого. Прорыв гнойного очага приводит к гнойному плевриту и пневмотораксу. При стафилококковой пневмонии часты летальные исходы.

При первичном стафилококковом очаге любой локализации может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще всего это случается при стафило­кокковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, лимфоадените, флегмоне, остеомиелите.

Болезнь проявляется скарлатиноподобной сыпью. Она возникает на гиперемированном (покрасневшем) фоне, формируется из мелких точек, расположена, как правило, на боковых поверхностях торса. Когда сыпь исчезает, наблюдают обильное пластинчатое шелушение. У ребенка во время данной формы болезни температура тела высокая. Сыпь появляется на 2-3 день после начала болезни и позже.

Поражения желудочно-кишечного тракта стафилококком могут быть расположены в различных местах (в желудке, кишечнике, на слизистых оболочках рта, в желчной системе). Тяжесть таких заболеваний также различна.

Стафилококковому стоматиту подвержены в основном дети раннего возраста. Наблюдается яркая гиперемия слизистой оболочки по­лости рта, появление афт или язв на слизистой оболочке щек, на языке и пр.

Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания – это гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, которые возникают при заражении через еду. У детей до 12-ти месяцев энтериты и энтероколиты часто случаются как вторичные заболевания на фоне иной стафилококковой болезни. Если путь заражения контактный, и возникает энтерит или энтероколит, в организме находится небольшое количество возбудителя. Стафилококки вызывают местные изменения при размножении в кишечнике, а также общие симптомы интоксикации, когда токсин попадает в кровь.

При гастрите или гастроэнтерите стафилококковой природы инкубационный период длится 2-5 часов, далее следует острое начало болезни. Самый яркий симптом – многократная, часто неукротимая рвота, резкая слабость, сильные боли в области эпигастрия, головокружения. У большинства больных детей держится повышенная температура. Кожа бледная и покрытая холодным потом, тоны сердца приглушены, пульс слабый и частый. В большинстве случаев наступает поражение тонкой кишки, что приводит к нарушению стула. Испражнение случается от 4 до 6 раз в сутки, стул жидкой консистенции, водянистый, есть примеси слизи.

Наиболее тяжелым проявлением стафилокок­ковой инфекции является стафилококковый сепсис. Он встречается чаще у детей раннего возраста, в основном у новорожденных, в особой группе риска – недоношенные дети. Возбудитель может попасть в организм через пупочную ранку, ЖКТ, кожные покровы, миндалины, легкие, уши и т. д. Это обуславливает вид сепсиса.

Если стафилококковый сепсис протекает остро, болезнь развивается бурно, состояние больного характеризуют как очень тяжелая. Температура тела сильно повышена, выражены симптомы интоксикации. На коже могут наблюдаться петихеальные или другие высыпания. В разных органах появляются вторичные септические очаги (абсцессы, абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, флегмона кожи и т. д.). Анализ крови обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

Случается (очень редко) молниеносное течение болезни, которое кончается летальным исходом. Но в большинстве случаев течение вялое, с субфебрильной температурой, нерезко выраженными симптомами интоксикации. Дети потливы, отмечается лабильность пульса, случается вздутие живота, печень и селезенка может быть увеличена, на передней брюшной стенке и грудной клетке отмечают расширение вен, среди симптомов часто расстройство стула. Сепсис у детей раннего возраста может проявляться различными симптомами, что утрудняет его диагностику.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни связана, прежде всего, с болезнью матери. Заражение ребенка происходит на любом этапе беременности, во время родов и после них.

Диагностика Стафилококковой инфекции у детей:

Стафилококковую инфекцию диагностируют на осно­вании обнаружения гнойных очагов воспаления. Прибегают в основном к лабораторным методам исследования, поскольку при других заболеваниях может быть схожая симптоматика.

Часто применяют микробиологический метод, позволяющие обнаружить патогенный стафилококк в очаге поражения и особенно в крови. Для се­рологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на ее стафилококковую природу. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагнос­тические титры выявляются на 10—20-й день болезни.

Среди лабораторных методов применяют реакцию нейтрализации токсина антитоксином. Сегодня вместо традиционных методов часто используют ПЦР и РЛА.

Лечение Стафилококковой инфекции у детей:

Лечение больных со стафилококковой инфекцией зависит от каждого конкретного случая. Если у детей старшего возраста инфекция протекает в легкой форме, врачи назначают симптоматические средства. Для лечения тяжелых и среднетяжелых форм болезни нужна комплексная терапия: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (такие как противостафилококковая плазма, противостафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг, стафилококковый анатоксин).

Могут быть применены хирургические методы, неспецифическая дезинтоксицирующая терапия. Врачи часто назначают прием витаминов.

Чтобы вылечить или предупредить дисбактериоз, применяют бакте­рийные препараты, такие как бифидумбактерин, бификол и прочие. Также может быть необходима стимулирующая терапия, которая повысит защитные функции организма ребенка.

Больные с тяжелыми форма­ми стафилококковой инфекции подлежат госпитализации в обязательном порядке. Также госпитализировать обязательно новорожденных, даже если форма болезни легкая.

Применяют такие антибактериальные препараты как полусинтстические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения.

Острый сепсис, абсцедирующую деструктивную пневмонию, менингоэнцефалит лечат одновременному двумя антибиотиками в максимальной дозе, соответствующей возрасту больного.

Тяжелые и генерализированные формы стафилококковой инфекции, в особенности, если ребенок раннего возраста, лечат гипериммун­ным антистафилококковым иммуноглобулином.

Стафилококковые гастроэнтериты и энтероколиты лечат по тем же принципам, что и другие острые кишечные инфекции. Госпитализация нужна, если есть соответствующие клинические и эпидемиологические показания. Новорожденных и грудничков до 12-ти месяцев помещают в отдельный бокс.

Если ребенок заразился через материнское молоко, следует прекратить вскармливание грудью. Ребенок в таких случаях должен питаться донорским молоком, молочнокислыми или адаптированными смесями в соответствии с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.

Пищевую токсиконинфекцию лечат промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия в первые сутки от начала болезни. Если выражен токсикоз с дегидратацией, сначала нужно провести инфузионную терапию, а потом оральную регидратацию (восстановление водного баланса в организме).

Профилактика Стафилококковой инфекции у детей:

В детских учреждениях для предупреждения стафилококковой инфекции следует соблюдать санитарно-противоэпидемический режим. Это значит, что проводят дезинфекцию предметов обихода, правильную уборку помещений и т. д. Больных нужно своевременно выявлять и изолировать, чтобы они не распространяли инфекцию.

Также необходимо выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала в роддомах и отделениях для новорожденных и отстранять их от работы, контролировать соблюдение пер­соналом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, асептического содержания индивидуальных сосок, предметов ухода и посуды и пр.

Минимум 2 раза в год роддома должны быть закрыты для проведения дезинфекционных мероприятий и косметического ремонта. В детских учреждениях следует проводить осмотр персонала кухонных цехов ежедневно. К работе не допускается персонал с любой формой стафилококковой инфекции – будь то стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, гнойничковые забо­левания рук или любая иная форма.

Дети со стафилокок­ковыми болезнями госпитализируются в индивидуальный бокс, чтобы не занести инфекцию в отделение больницы. Все предметы ухода за больным ребенком должны быть строго индивидуальны.

Груднички становятся менее восприимчивы к стафилококковой инфекции при грудном вскармливании (при условии, что мать здорова). Мер специфической профилактики стафилококковой инфекции на сегодняшний день нет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стафилококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стафилококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник