абузусная головная боль код мкб 10

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН) — одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, проявляющаяся болевыми эпизодами продолжительностью от 30 минут до нескольких суток.

Внимание! Головная боль – индикатор целого ряда различных проблем, от незначительных до серьезных (например, опухоль головного мозга).

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Симптомы

Внимание! Самолечение и злоупотребление обезболивающими может привести к хронизации процесса!

Головная боль напряжения в классификации головной боли по МКБ 10

Причины

Внимание!
Самолечение и злоупотребление обезболивающими может привести к хронизации процесса!

Патогенез головной боли напряжения по прежнему неясен. Однако, определены факторы, которые ее вызывают:

Диагностика

Лечение

В лечении головной боли напряжения применяется комплексный подход:

Для этого используются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж и т.д.

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Информационный блок для пациентов

Профилактические мероприятия

Со стороны пациента также важно соблюдать некоторые рекомендации:

Источник

Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.

Причины

Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:

В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.

Патогенез

Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.

В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.

Симптомы

Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).

Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.

Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.

Диагностика

Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:

Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.

Лечение абузусной головной боли

Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:

Прогноз и профилактика

Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.

Источник

Головные боли (педиатрия)

Общая информация

Краткое описание

Головная боль один из наиболее распространённых неспецифических симптомов разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющий собой боль в области головы или шеи[1]. Наиболее часто причиной головной боли являются сосудистые нарушения, связанные с расширением или спазмом сосудов внутри или снаружи черепной коробки[1] и мигрень.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: детские невропатологи, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация головных болей

По происхождению:

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы:

Физикальное обследование: птоз, изменения зрачков, эмоциональная лабильность (подавленность), снижение интеллектуальных способностей, агрессивность, нарушение речи, ригидность мышц затылка.

Инструментальные исследования:
Офтальмоскопия: признаки отека диска зрительного нерва

Показания для консультации профильных специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 Дифференциальная диагностика головной боли:

Лечение

Тактика лечения***

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение

Для лечения головной боли применяют:

• вспомогательные препараты: сосудистые, седативные (при тревожных состояниях и при головных болях напряжения).

• тизанидин, 4-6 мг/сут.

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
Физиотерапия:

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне: не проводятся.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Хирургическое вмешательство: не проводятся.

• топирамат 100 мг в день (начальная доза — 25 мг в день с повышением на 25 мг каждую неделю, режим приёма — 1-2 раза в день; продолжительность терапии 2-6 месяц).19

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Рецензенты:
Булекбаева Шолпан Адильжановна – доктор медицинских наук, профессор АО «Республиканский детский реабилитационный центр» Председатель правления.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник

Абузусная головная боль

Абузусная (лекарственная) головная боль — одна из вторичных форм головной боли, тесно связанная с мигренью и головной болью напряжения (ГБН). В последние годы проблема лекарственного абузуса приобретает в нашей стране всё большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов. К числу потенциально опасных в отношении развития абузусной головной боли медикаментов относят анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СИМПТОМЫ

Головная боль при избыточном применении анальгетиков:
А. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
1) двусторонняя;
2) давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
3) незначительная или умеренная интенсивность.
В. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 месяцев и более.
С. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.
D. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после прекращения приёма анальгетиков.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования боли, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгий) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени и головной боли напряжения. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени и головной боли напряжения, — отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение.

В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в пер во начальную форму. Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени или ГБН (в зависимости от первичной формы цефалгии). Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии.

Источник

Абузусная головная боль код мкб 10

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Абузусная головная боль

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9): 99-102

Максимова М. Ю., Хохлова Т. Ю., Мота Л. А. Абузусная головная боль. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9):99-102. https://doi.org/10.17116/jnevro20171179199-102

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва

Абузусная головная боль (АГБ) — одна из форм хронической ежедневной головной боли, которая развивается в результате чрезмерного приема лекарственных средств: анальгетиков, триптанов, препаратов, содержащих эрготамин (15 дней в месяц и более на протяжении 3 мес и более). Распространенность АГБ в популяции составляет 1—4%. Часто АГБ развивается у пациентов с мигренью и головной болью напряжения. Угнетение центральной сенситизации и психологические факторы имеют важное значение в развитии и поддержании АГБ. Лечение ноофеном в течение 2 мес является эффективным у 75% больных с АГБ.

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия

Международным комитетом по головной боли предложены критерии диагностики АГБ [1]:

— ежедневное применение анальгетиков на протяжении 3 мес и более (обычно в течение нескольких лет);

— применение препарата в дозах, превышающих среднюю суточную дозу;

— наличие хронической головной боли (15 дней в месяц и более);

— исчезновение головной боли или ее уменьшение по интенсивности в течение 1 мес после отмены анальгетиков.

Для описания АГБ употребляются разные термины: головная боль, связанная с избыточным применением лекарственных средств (лекарственно-индуцированная головная боль), анальгетик-индуцированная головная боль, эрготаминовая головная боль, рикошетная головная боль.

Распространенность АГБ в популяции составляет 1—4% [2], а среди пациентов, обращающихся в специализированные центры головной боли, — 10% [3]. АГБ является третьей по частоте формой головной боли на приеме у врача общей практики [4]. Среди больных с хронической ежедневной головной болью пациенты с абузусной цефалгией составляют 60—70%. Женщины болеют чаще (соотношение «мужчины:женщины» — 1:3—5) [5].

В 65% случаев АГБ развивается у пациентов с мигренью, в 27% — с головной болью напряжения, в 8% — у пациентов с другими формами головной боли [6]. Средний возраст начала АГБ — 40—60 лет. В тех случаях, когда АГБ возникает на фоне мигрени, головная боль теряет свой мигренозный характер: снижается ее острота, она носит диффузный, двусторонний, постоянный характер. На фоне тупой головной боли возникает ее периодическое усиление, что заставляет все больше и больше увеличивать количество обезболивающих препаратов. Лекарственный абузус — основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую [7].

АГБ впервые была описана в начале 80-х годов ХХ века, когда отметили, что пациенты, страдающие мигренью или головной болью напряжения, склонны к злоупотреблению анальгетиками или препаратами, содержащими эрготамин. До этого времени была известна головная боль, обусловленная хроническим приемом фенацетина. B. Horton и G. Peters [8] в 1963 г. описали эрготаминовую головную боль. В дальнейшем список препаратов, вызывающих головную боль, значительно расширился. Последующие исследования показали положительную роль отмены этих препаратов и назначения антидепрессантов.

АГБ, вызванная избыточным употреблением анальгетиков, является болезнью современного общества, где существует большое количество безрецептурных анальгетических препаратов, широко рекламируемых в средствах массовой информации. Доступность, самолечение с передозировкой анальгетиков, а также эрготамина привели к тому, что АГБ стала междисциплинарной проблемой.

Патогенез

Возникновение зависимости от лекарственных препаратов недостаточно ясно и может иметь как нейрофизиологический, так и психологический компонент. Необходимо учитывать, что многие лекарственные препараты различных фармакологических групп, широко применяемые населением, в качестве побочного действия вызывают головную боль. Лекарственная головная боль возможна не только в результате чрезмерных попыток избавиться от первичной цефалгии, но также в случае избыточной терапии симптоматической головной боли, связанной с артериальной гипертонией или другими заболеваниями (головная боль, возникающая при приеме нитритов, применяемых для лечения больных ишемической болезнью сердца).

Значительно выраженная АГБ развивается на фоне увеличения количества эпизодов, когда мигренозная либо связанная с переутомлением головная боль уменьшается с помощью повышенных дозировок или частого приема лекарственных препаратов. Постепенно пациент переходит на употребление анальгетиков в упреждающем режиме, когда лекарство принимается еще до наступления болевого приступа.

Для более 2/3 пациентов появление АГБ — это следствие неконтролируемого купирования приступов мигрени большими дозами или сочетанием триптанов и анальгетиков. Если пациент доводит частоту употребления обезболивающих препаратов до 6 раз в сутки, то неизбежно возникает АГБ с редкими и непродолжительными периодами ремиссии.

В качестве нейрофизиологического механизма формирования АГБ предполагается угнетение центральной и периферической антиноцицептивной системы под влиянием хронического употребления анальгетиков. Подтверждением этой гипотезы служат выявленные нарушения серотонина, регулирующего состояние ноцицептивной системы [5, 6].

Формированию психологической зависимости от лекарственных средств способствуют особенности личности пациента, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью, а также аффективные расстройства, такие как депрессия и тревога. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению лекарственными средствами. У многих пациентов с АГБ существует наследственная предрасположенность к депрессии и лекарственному абузусу [9].

Классификация

Согласно МКБ-10 [10], АГБ относится к классу «Болезни нервной системы G00—G99», блоку G40—G47 — «Эпизодические и пароксизмальные расстройства», подразделу G44 — «Другие синдромы головной боли». Классифицируется АГБ под кодом G44.4 — «Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках».

В классификации Международного общества головной боли (MOГБ) [1, 11] АГБ рассматривается в части II — «Вторичная головная боль», раздел 8 — «Головная боль, связанная с приемом или отменой химических веществ». В этот раздел входят следующие подразделы: 8.1. «Головная боль, вызванная острым или длительным воздействием химических веществ»; 8.2. АГБ; 8.3. «Головная боль как побочный эффект длительного приема лекарственных препаратов»; 8.4. «Головная боль, связанная с отменой лекарственных препаратов».

В МОГБ выделяют несколько форм цефалгий, обусловленных избыточным приемом простых анальгетиков, комбинированных анальгетиков, препаратов эрготамина, триптанов, опиатных анальгетиков, приведены диагностические критерии и клинические отличия головной боли при приеме различных лекарственных препаратов.

Среди всех видов АГБ наибольшее клиническое значение имеет цефалгия, обусловленная злоупотреблением анальгетиками или комбинированными препаратами (пенталгин, седалгин).

АГБ может возникать и при применении нитритов (нитроглицерина и его пролонгированных форм). В основе головной боли лежит резкое расширение богато иннервированных сосудов мозговых оболочек, возникающее в результате высвобождения оксида азота. Головная боль носит диффузный пульсирующий или распирающий характер, часто сопровождается тахикардией, головокружением, а в некоторых случаях и ортостатической гипотонией.

В отдельную группу выделена АГБ, вызванная приемом гормонов (контрацептивов или заместительной гормональной терапии).

Клиническая картина

Отрицательный эффект лекарственной терапии может быть заподозрен у пациентов, предъявляющих жалобы на ежедневную головную боль, особенно у тех, которые жалуются на постоянную головную боль. Привычка ежедневно принимать анальгетики по несколько раз в день подтверждает это предположение. Как правило, абузусный фактор формируется постепенно. Вначале лекарственное средство принимается при начальных признаках головной боли или с профилактической целью, затем хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов стилем жизни. При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, приводит к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. Следствием такого неоправданного применения анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и индуцирование употребляемыми лекарствами.

Клинически АГБ проявляется ежедневной головной болью; при этом характерно появление боли с самого утра или возникновение через короткое время после пробуждения. Другие характеристики боли (локализация, интенсивность, характер, сопровождающие симптомы) весьма индивидуальны для каждого пациента.

При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на следующие характеристики АГБ:

— возникновение после ежедневного (или почти ежедневного) приема препарата в достаточно больших дозах в течение 3 мес и более;

— установлена минимальная суточная доза препарата, которую пациент принимает для профилактики;

— головная боль носит хронический характер, возникая 15 дней и более в течение 1 мес;

— головная боль резко усиливается при попытке уменьшить дозу или исключить прием препарата;

— головная боль исчезает в течение 1 мес после прекращения приема препарата.

С клинической точки зрения диагностическими критериями АГБ при избыточном приеме лекарственных средств можно считать:

— переход эпизодической головной боли в хроническую;

— бесконтрольный прием лекарственных средств (15 дней в месяц и более);

— исчезновение головной боли или усиление ее в течение 1 мес после отмены лекарственных средств.

Типичной клинической характеристикой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, лобно-затылочная или диффузная. Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или эмоциональной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от простых анальгетиков преходящее и обычно неполное.

Детальный анализ анамнеза пациентов с АГБ обнаруживает, что в 70% случаев в юности они страдали мигренью, которая впоследствии (к 30 годам) трансформировалась в хроническую ежедневную головную боль. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и самостоятельно принимают большое количество лекарственных средств, ориентируясь на сведения из Интернета [12, 13]. Чрезвычайно важны в практическом отношении вопросы: какие лекарственные средства, в каком количестве и при сколь длительном применении вызывают АГБ.

Типичным примером является АГБ у больных мигренью при злоупотреблении простыми и комбинированными анальгетиками или противомигренозными средствами (триптаны, алкалоиды спорыньи). При этом происходит изменение характера боли: односторонняя пульсирующая головная боль трансформируется в частые двусторонние приступы цефалгии давящего или сжимающего характера, которые могут снижать качество жизни в значительно большей степени, чем периодические приступы мигрени. В некоторых случаях, помимо такой видоизмененной головной боли, у пациентов отмечается и учащение приступов мигрени до 15 и более раз в месяц (хроническая мигрень). Лекарственный абузус в сочетании с хронической мигренью в таких случаях нередко является причиной нетрудоспособности, дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни, «светлых» промежутков практически не бывает.

Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус: какова степень вероятности диагноза (определенная или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз АГБ становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается при прекращении приема лекарственного средства. Если цефалгия не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 мес после того, как прекращен прием препарата, диагноз АГБ можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).

Лечение

Лечение АГБ представляет значительные трудности. Анализ результатов проведенных исследований [1, 14] свидетельствует, что отмена всех препаратов, принимаемых ежедневно, рассматривается большинством специализированных центров головной боли как основной принцип лечения. Чаще применяется быстрая отмена препарата (ов). Меньшей эффективностью обладает постепенная отмена со ступенчатым уменьшением дозы.

В амбулаторных условиях отмена препарата возможна в случаях применения триптанов, неопиоидных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов, содержащих эрготамин, при высоком уровне мотивации пациента и поддержке семьи. У этих пациентов отмена препарата может быть резкой. В некоторых случаях необходима отмена препарата в стационарных условиях: при лекарственной зависимости, вызванной транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками, длящейся более 5 лет, развитии тревоги и депрессии. Этим пациентам показана постепенная отмена препарата в течение 2—3 нед [12].

Пациенты с трудом отказываются от лекарственных средств из страха перед возможным приступом более интенсивной головной боли. Отказ от приема анальгетиков часто вызывает усиление болевого синдрома, появление тошноты и рвоты, усиление тревожности и депрессии, нарушение сна, артериальную гипотензию и тахикардию.

Определены следующие мероприятия, необходимые в период отмены препаратов: применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), коррекция эмоционально-психологического состояния пациента с целью уменьшения тревожности и признаков депрессии, позитивный настрой пациента на лечение, помощь близких.

Лечение трициклическими антидепрессантами позволяет разорвать порочный круг, лежащий в основе возникновения АГБ у 72% пациентов. У части пациентов положительный эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Если АГБ сочетается с хронической мигренью — препаратами выбора являются антиконвульсанты.

Значительная роль психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса у пациентов с АГБ определяет обоснованность применения анксиолитических средств.

Опыт лечения ноофеном (аминофенилмаслянная кислота) 32 пациентов с АГБ показал, что положительный эффект был отмечен у 24 пациентов. В большинстве это были женщины среднего возраста (от 47 до 60 лет). После отмены анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств у пациентов наблюдалось ухудшение состояния: помимо ежедневной фоновой неопределенной диффузной головной боли (сверлящей, стреляющей, жгучей) умеренной интенсивности, развития мигренозных атак, сниженного настроения и тревоги, отмечались неприятные и мучительные ощущения в шее, в мышцах тела и конечностей, чувство жжения вдоль позвоночника.

Ноофен назначался по 500 мг (2 капсулы) 3 раза в сутки. В качестве основных критериев оценки эффективности использовались: динамика показателей визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), шкал физической активности (ШФА), настроения (ШН), боли и сна (ШБ и С) из краткого опросника «Качество жизни».

Терапевтический эффект ноофена у 24 пациентов наступал быстро, часто в первые 14 дней терапии. Уменьшалась головная боль, выравнивалось настроение, исчезали сенестопатические явления, улучшался сон. В дальнейшем для сохранения эффекта назначалась поддерживающая терапия ноофеном по 250 мг (1 капсуле) 3 раза в сутки в течение 2 мес.

Анализ проведенного лечения пациентов свидетельствовал об эффективности применения препарата ноофен. Положительные результаты получены у 75% больных (см. таблицу).

Динамика показателей, характеризующих эффективность терапии ноофеном (баллы) Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и ошибки среднего (М±m).

У 8 пациентов отмечалась фазность течения, АГБ была отчетливо выражена, имелись суточные колебания настроения. Пациенты жаловались на вялость, особенно по утрам, снижение интересов и работоспособности, хотя и не в такой мере, как до лечения ноофеном. В этих случаях ноофен приходилось комбинировать с трициклическими антидепрессантами. На эффективность терапии в этой группе больных оказывали отрицательное влияние такие факторы, как длительность АГБ более 1 года, депрессия, социальная дезадаптация, вегетативные пароксизмальные состояния.

Прогноз

При лечении АГБ у большинства пациентов удается добиться значительного эффекта.

После отмены лекарственных средств чаще всего головная боль усиливается и учащается. Улучшение наступает в сроки от нескольких дней до 2 мес.

Клинический опыт показывает, что медикаментозная и поведенческая терапия является бесперспективной в тех случаях, когда пациент продолжает ежедневный прием симптоматических средств.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник