аномальная трихромазия код мкб
Автор:
Расстройства цветовосприятия – серьезные аномалии зрения, могут носить, и врожденный, и приобретенный характер. Причем, как наследственные мутации, так и различные патологические процессы, происходящие в органе зрения, приводят к функциональным поражениям работы колбочковой системы.
В случае врожденного нарушения цветовосприятия, заболевание обусловлено генетически, связано с полом человека и передается исключительно по рецессивному типу. Подобные изменения могут возникать приблизительно у 8% мужчин, а также 0,4% женщин.
Несмотря на значительные различия по частоте встречаемости, именно женщины считаются бессимптомными носителями гена-мутанта и только они передают его своим детям.
Что такое нарушение цветовосприятия?
При нормальном цветовосприятии, каждый человек способен различать множество оттенков всех основных цветов. По определению офтальмологов, это нормальная трихомазия. То есть, люди нарушениями цветовосприятия не страдающие, являются нормальными трихоматами. В случае врожденных аномалий цветовосприятия возникают некоторые проблемы с распознаванием волн светового спектра. При этом, врожденные патологии подобного типа четко делятся на три группы: протан-дефект или патология восприятия красного цвета, тритан-дефект – сбой в восприятии синего цвета, дейтер-дефект – аномалия восприятия зеленого цвета.
Когда нарушено цветовосприятие даже одного основного цвета (как правило, это зеленый диапазон, несколько реже красный), то и в целом возникает аномальное цветовосприятие. Связано это, со смешиванием цветов и наличием оттенков каждого. В зависимости от установленной степени нарушения, специалисты выделяют: аномальную трихромазию, дихромазию, и монохромазию.
Состояние, при котором, человеку удается различить лишь два основных цвета, называют дихромазией, при способности воспринимать мир только в черно-белых тонах, речь идет о полной цветовой слепоте или монохромазии.
Диагностические мероприятия при дихромазии
Для исследования комплексного цветовосприятия у пациента, офтальмолог применяет специальные многоцветные (полихроматические) таблицы. Значительно реже в качестве средств диагностики, используют спектральные аномалоскопы. Стоит упомянуть, что количество тестов для выявления патологий цветовосприятия, приближается к нескольким десяткам. Однако в нашей стране, особенно часто применяют таблицы Рабкина.
В ходе тестирования, потенциальному пациенту предъявляют символы таблицы. При этом, врач фиксирует количество правильных ответов, отмечая цветовую зону. По результатам обследования, выставляется диагноз, с определением дефицита цветовосприятия, а также степени тяжести аномалии.
В случае, когда пациент не способен различать явные знаки изображений таблицы, но без труда определяет скрытые знаки, диагностируют генетически обусловленную аномалию цветовосприятия. Нередко во время тестирования выявляют и диссимуляцию, когда пациенты заучивают символы таблицы. И если, в этой связи, врач затрудняется с постановкой диагноза, тест разнообразят посредством редко применяемых таблиц другой группы, заучить которые не представлялось возможным.
Применяемые также аномалоскопы, являются специальными устройствами, которые составляют дозированные цветовые смеси, для достижения субъективного равенства цветов. Один из аппаратов этого типа предназначается для выявления нарушений цветовосприятия в диапазоне красно-зеленых волн. Это устройство названо аномалоскопом Нагеля. С его помощью можно установить, и крайние степени дихромазии (протанопию и дейтронопию), и умеренные или слабые аномалии цветовосприятия. При этом, в первом случае красный или зеленый цвета воспринимаются пациентом как желтый, с изменением яркости.
Эффективных способов лечения и предупреждения врожденной дихромазии не существует. При тяжелой степени патологии, для облегчения состояние пациента и улучшения качества его жизни, предлагается применять специальные очки, имеющие цветные линзы.
Дихромазия и водительские права
Люди, имеющие аномалии цветовосприя не могут работать в определенных отраслях, служить в некоторых войсках, не должны водить транспортные средства. И даже для обслуживания транспортеров потребуется нормальное зрение.
Действующим в РФ законодательством запрещена выдача водительских удостоверений лицам с дихромазией. Правда, в отличие от России, в других странах мира к подобным пациентам относятся более лояльно. В частности, в странах Европы внедряют специальные светофоры для дальтоников, что помогает исключить возникновение аварийных ситуаций, связанных с нарушением цветовосприятия.
Безусловно, некоторые водители проходят медицинскую комиссию недобросовестно. В результате чего, получить права могут и люди, имеющие дихромазию. В данной ситуации, им стоит помнить, что на дороге, они станут опасными не только для себя, но и для окружающих. Ведь у водителя, имеющего нарушения цветовосприятия значительно повышается риск создания аварийных ситуаций, в результате чего могут погибнуть или пострадать ни в чем не повинные люди.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные рефракционные хирурги, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.
В нашей клинике разработан комплекс аппаратного лечения, который помогает восстановить зрение у детей и взрослых. При близорукости методики направлены на повышение остроты зрения, улучшение работоспособности оптического аппарата, а также на уменьшение степени прогрессирования миопии. Для этого можно использовать как общепринятые (оптические тренировки, «Визотроник», цветотерапия, лазерное воздействие, магнитостимуляция), так и авторские методики. В результате аппаратного лечения обычно удается достичь улучшения показателя остроты зрения, замедления прогрессирования заболевания, а также снижения степени коррекции при помощи линз.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Публикации в СМИ
Заболевания сетчатки и зрительного нерва наследственные
Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва — обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.
• Амавроз врождённый — наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые — амавроз врождённый Лебера: • тип 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [гуанилат циклаза 2D], 17p13; • тип 2: 204100, RPE65 [белок пигментного эпителия сетчатки], 180069, 1p31). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохондриального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (например, описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4*LHON11778А после терапии андрогенами).
• Атрофия зрительного нерва — конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва — генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриального генома (атрофия зрительного нерва Лебера, #535000, гены MTND [NADH-убихинон оксидоредуктаза митохондриального генома, КФ 1.6.5.3]).
• Атрофия зрительного нерва — часто компонент наследственных синдромов •• Атаксия Фридрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, Â ) •• Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии — атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа •• Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия (258650, r ) •• Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, r ) •• Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией (311150, À ).
• Дегенерация сетчатки пигментная — прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоёв сетчатки. Часто применяемый термин «пигментный ретинит» не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде локусов (например, гены периферина [179605], родопсина [180380], цГМФ управляемого канала фоторецепторов [123825] и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как r (268000) и реже как À рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3–4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде–Бидла (209900), Лоуренса–Муна (245800), Ашера (276900), Коккейна (216400), паллидарная дегенерация (260200).
• Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна, *126600, 2p16, ген DHRD, Â ). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.
• Дистрофия глазного дна Сорсби (#136900, псевдовоспалительная дистрофия глазного дна, 22q12.1–q13.2, ген тканевого ингибитора металлопротеиназы-3 TIMP3 [*188826], Â ). Клинически: дистрофия жёлтого пятна, глазного дна, атрофия сетчатки.
• Дистрофия жёлтого пятна кистозная (*153880, 7p21–p15, ген MDDC, Â ). Клинически: кистозный отёк жёлтого пятна, беловатые точечные отложения в стекловидном теле, дальнозоркость, косоглазие, снижение остроты зрения, перицентральный пигментный ретинит.
• Дистрофия палочек и колбочек, типы и гены: • тип 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; • тип 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3
• Дистрофия пигментного эпителия сетчатки, 179605 (мутации гена периферина RDS, RP7), 6p21.1 cen
• Дистрофия сетчатки ранняя (аутосомно рецессивная): 180069, ген RPE65, 1p31
• Дистрофия хориоидеи центральная (215500, ген CACD, 17p)
Дифференциальная диагностика • Инфекционные ретинопатии — вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис) • Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки • Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины) • Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы).
Течение и прогноз • Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах • Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.
МКБ-10 • H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза • H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии • Q14 Врождённые аномалии [пороки развития] заднего сегмента глаза
ПРИЛОЖЕНИЯ
Слепота цветовая (ахроматопсия) — отсутствие цветового зрения. Возможность различать любые цвета (трихромазия, основы теории цветного зрения предложил в 1802 г. Томас Янг) определяется присутствием в сетчатке всех трёх зрительных пигментов (для красного, зелёного и синего — первичные цвета). Дихромазии — дефекты цветового восприятия (преимущественно у мужчин; например, разные дефекты у мужчин составляют 8% общей популяции) по одному из первичных цветов — подразделяют на протанопии, дейтанопии и тританопии (от греч. первый, второй и третий [имеются в виду порядковые номера первичных цветов: соответственно красный, зелёный, синий]) • Протанопия (страдает восприятие красного, примерно 25% случаев цветовой слепоты) • Дейтанопия (цветовая слепота по восприятию зелёного, около 75% всех случаев) • Тританопия (страдает преимущественно восприятие фиолетового цвета, дефектное зрение по синему и жёлтому) • Дальтонизм — нарушение цветового зрения — неспособность различать красный и зеленый цвета. МКБ-10. H53.5 Аномалии цветового зрения.
Слепота преходящая (amaurosis fugax) — острый эпизод полной или частичной потери зрения, длящийся обычно не более 10 мин. Причины: кратковременная ишемия в бассейне сонной артерии (как правило, эмболия артерий сетчатки). Лечение • Лекарственная терапия •• Антигипертензивные средства •• Фибринолитические средства •• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) • Хирургическое: эндартерэктомия сонной артерии. МКБ-10. G45.3 Преходящая слепота.
Хориоидеремия Х-сцепленная (*303100, ген CHM, Xq21.2; форма с глухотой и ожирением, 303110) — наследственная болезнь глаз, прогрессирующие понижение остроты зрения, сужение полей зрения, гемералопия и близорукость; характерные изменения глазного дна (почти полное отсутствие сосудистого рисунка, резкие контуры и красновато-коричневый цвет жёлтого пятна, нечёткость границ диска зрительного нерва). Синоним: атрофия сосудистой оболочки прогрессирующая. МКБ-10. H31.2 Наследственные дистрофии сосудистой оболочки глаза.
Код вставки на сайт
Заболевания сетчатки и зрительного нерва наследственные
Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва — обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.
• Амавроз врождённый — наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые — амавроз врождённый Лебера: • тип 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [гуанилат циклаза 2D], 17p13; • тип 2: 204100, RPE65 [белок пигментного эпителия сетчатки], 180069, 1p31). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохондриального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (например, описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4*LHON11778А после терапии андрогенами).
• Атрофия зрительного нерва — конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва — генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриального генома (атрофия зрительного нерва Лебера, #535000, гены MTND [NADH-убихинон оксидоредуктаза митохондриального генома, КФ 1.6.5.3]).
• Атрофия зрительного нерва — часто компонент наследственных синдромов •• Атаксия Фридрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, Â ) •• Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии — атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа •• Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия (258650, r ) •• Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, r ) •• Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией (311150, À ).
• Дегенерация сетчатки пигментная — прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоёв сетчатки. Часто применяемый термин «пигментный ретинит» не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде локусов (например, гены периферина [179605], родопсина [180380], цГМФ управляемого канала фоторецепторов [123825] и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как r (268000) и реже как À рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3–4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде–Бидла (209900), Лоуренса–Муна (245800), Ашера (276900), Коккейна (216400), паллидарная дегенерация (260200).
• Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна, *126600, 2p16, ген DHRD, Â ). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.
• Дистрофия глазного дна Сорсби (#136900, псевдовоспалительная дистрофия глазного дна, 22q12.1–q13.2, ген тканевого ингибитора металлопротеиназы-3 TIMP3 [*188826], Â ). Клинически: дистрофия жёлтого пятна, глазного дна, атрофия сетчатки.
• Дистрофия жёлтого пятна кистозная (*153880, 7p21–p15, ген MDDC, Â ). Клинически: кистозный отёк жёлтого пятна, беловатые точечные отложения в стекловидном теле, дальнозоркость, косоглазие, снижение остроты зрения, перицентральный пигментный ретинит.
• Дистрофия палочек и колбочек, типы и гены: • тип 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; • тип 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3
• Дистрофия пигментного эпителия сетчатки, 179605 (мутации гена периферина RDS, RP7), 6p21.1 cen
• Дистрофия сетчатки ранняя (аутосомно рецессивная): 180069, ген RPE65, 1p31
• Дистрофия хориоидеи центральная (215500, ген CACD, 17p)
Дифференциальная диагностика • Инфекционные ретинопатии — вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис) • Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки • Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины) • Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы).
Течение и прогноз • Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах • Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.
МКБ-10 • H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза • H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии • Q14 Врождённые аномалии [пороки развития] заднего сегмента глаза
ПРИЛОЖЕНИЯ
Слепота цветовая (ахроматопсия) — отсутствие цветового зрения. Возможность различать любые цвета (трихромазия, основы теории цветного зрения предложил в 1802 г. Томас Янг) определяется присутствием в сетчатке всех трёх зрительных пигментов (для красного, зелёного и синего — первичные цвета). Дихромазии — дефекты цветового восприятия (преимущественно у мужчин; например, разные дефекты у мужчин составляют 8% общей популяции) по одному из первичных цветов — подразделяют на протанопии, дейтанопии и тританопии (от греч. первый, второй и третий [имеются в виду порядковые номера первичных цветов: соответственно красный, зелёный, синий]) • Протанопия (страдает восприятие красного, примерно 25% случаев цветовой слепоты) • Дейтанопия (цветовая слепота по восприятию зелёного, около 75% всех случаев) • Тританопия (страдает преимущественно восприятие фиолетового цвета, дефектное зрение по синему и жёлтому) • Дальтонизм — нарушение цветового зрения — неспособность различать красный и зеленый цвета. МКБ-10. H53.5 Аномалии цветового зрения.
Слепота преходящая (amaurosis fugax) — острый эпизод полной или частичной потери зрения, длящийся обычно не более 10 мин. Причины: кратковременная ишемия в бассейне сонной артерии (как правило, эмболия артерий сетчатки). Лечение • Лекарственная терапия •• Антигипертензивные средства •• Фибринолитические средства •• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) • Хирургическое: эндартерэктомия сонной артерии. МКБ-10. G45.3 Преходящая слепота.
Хориоидеремия Х-сцепленная (*303100, ген CHM, Xq21.2; форма с глухотой и ожирением, 303110) — наследственная болезнь глаз, прогрессирующие понижение остроты зрения, сужение полей зрения, гемералопия и близорукость; характерные изменения глазного дна (почти полное отсутствие сосудистого рисунка, резкие контуры и красновато-коричневый цвет жёлтого пятна, нечёткость границ диска зрительного нерва). Синоним: атрофия сосудистой оболочки прогрессирующая. МКБ-10. H31.2 Наследственные дистрофии сосудистой оболочки глаза.
Аномальная трихромазия код мкб
Ахроматопсия является аномалией зрительной системы, но встречающейся редко. При этой болезни кортикальная патология исключает цветовое зрение. При этом теряется даже память о цвете и сама цветовая концепция. Болезнь не прогрессирующая наследственная. Ей свойственно снижение зрения, помимо полного отсутствия цветового зрения, также наблюдается светобоязнь. В Америке такая болезнь встречается у одного из 33 тысяч человек.
Влияние ахроматопсии на зрение
Насколько часто ставят диагноз такой болезни
Разные популяции предполагают разную частоту данной аномалии. Причиняют ее близкородственные браки, потому что сама по себе она является генетической. Более частой аномалия есть в Микронезии на острове Пингелап.
Причины возникновения
Структура сетчатки глаза, которая отвечает за хорошее восприятия света не функционирует, как полагается, это и приводят к возникновению болезни. Сетчатка глаза включает клетки, названия которых – колбочки. Их функция – воспринимать цвета. Известно три типа данных клеток. Делятся они согласно восприятию определенных цветов. Первый тип – красные колбочки, второй зеленые, третий – синие. При рождении с колбочками, которые не функционируют, и получается данная болезнь. Аномалия – врожденная, генетическая. Ученые нашли четыре гена, которые вызывают ее.
Врожденность аномалии
Гены ахроматопсии передаются ребенку от матери и от отца. Достаточно, чтобы они носили одну копию гена каждый в какой-то паре хромосом. Родители не будут иметь этого заболевания, так как для его возникновения необходимо, чтобы обе пары хромосом были в генах. Это называется аутосомным типом наследования. Если посчитать вероятность рождения ребенка с этой болезнью, то она равна формуле один к четырем. Но вероятность того, что следующий ребенок родится носителем аномалии один к двум.
Определение диагноза
Врач-офтальмолог может определить наличие болезни. Снижение зрения и светочувствительность могут натолкнуть на мысль о данной аномалии. Но этого недостаточно, сетчатка может быть полностью здоровой. При помощи специальных псевдоизохроматических таблиц можно провести цветовой тест, но он предполагает возраст ребенка, в котором тот уже лучше все понимает. Ещё более сложным методом будет электроретинография, которая позволит окончательно подтвердить диагноз.
Лечение необходимо при ахроматопсии?
На сегодня лечение при этой болезни не разработано. Бытует мнение, что попробовать можно нейротрофическую терапию, но она не дает эффект, ее не следует использовать. Специалисты могут выявить аномалии рефракции. Их коррекция уже возможна, иначе острота зрения ребенка будет совсем низкой. В то же время, зрение все равно не будет высоким, таким, которое отвечало бы норме.
Рекомендуют носить очки, стекла которых красные, так как они помогут убрать светочувствительность, и тем самым сделают зрение выше.
Учебный процесс при диагнозе «ахроматопсия»
Учиться можно. Здесь играет роль отношение окружающих. Если речь идет о школе, то многое будет зависеть от педагогического коллектива и углубления в проблему учителей. Ученик должен постоянно сидеть за первой партой. Желательно подбирать увеличительные устройства, а также подбирать книги с большими буквами. Учебники тоже можно читать, но при этом необходимы вспомогательные средства для повышения зрения. Аномальная трихромазия (trichromasia anomalis), зачастую врожденная — это расстройство цветового зрения. Человек хуже воспринимает некоторые цвета. Аномалия делится на тританомалию, дейтераномалию, протаномалию. В здоровом состоянии сетчатка имеет три типа фоторецепторов с фотопигментами.
Каждый рецептор отличается максимальной чувствительностью к какому-то из трех цветов: красному, зеленому, синему. Этих трех пигментов достаточно для того, чтобы воспринимать все оттенки. Трихромазия выражается в цветовосприятии всеми тремя типами рецепторов. Аномальная трихромазия имеет три типа: протаномалия, которая выражается в нарушении восприятия цветов, протаномалия, выражается в плохом, более слабом восприятии красного цвета, дейтераномалия, которая выражается в более слабом восприятии зеленого цвета, тританомалия, при которой восприятие синего цвета, становится более слабым. Смешанные аномалии тоже возможны. Та же протодейтераномалия, при которой человек слабо воспринимает и зеленый, и красный цвет. Все эти осложнения определяются при профессиональном диагностировании в офтальмологических кабинетах.