дислипопротеинемия код мкб 10
Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии (E78)
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa
Гиперлипидемия, группа A
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV
Гиперлипидемия, группа B
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности
Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III
Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией
Гиперлипидемия, группа C
Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-БогартаШерера-Эпштейна] (E75.5)
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V
Гиперлипидемия, группа D
Семейная комбинированная гиперлипидемия
Недостаточность липопротеидов высокой плотности
Поиск по тексту МКБ-10
Поиск по коду МКБ-10
Поиск по алфавиту
Классы МКБ-10
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017, 2018, 2022 году.
Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Дислипидемия (гиперлипидемия)
Общие сведения
Липиды — это органические вещества организма. Липиды крови представлены холестерином, жирными кислотами, триглицеридами и фосфолипидами. Триглицериды накапливаются в жировой ткани и являются поставщиком энергии. Холестерин вырабатывается в печени и необходим для синтеза гормонов, образования мембран и синтеза желчных кислот. Фосфолипиды входят с состав клеточных мембран. Холестерин и триглицериды присутствуют в крови в виде комплекса с белками и называются липопротеидами (жир+белок). Липопротеиды транспортируют липиды к органам и тканям, где они используются по назначению. Липротеиды делятся на:
Все они имеют разную плотность и размер. Около 75% холестерина находится в ЛПНП (основной атерогенный липопротеин), а триглицериды — в хиломикронах. Катаболизм липопротеидов низкой плотности происходит в периферических тканях. Из плазмы каждый день удаляется 70-80% липротеидов низкой плотности, а остальные захватываются клетками. При нормальном обмене липидов в крови определяется физиологический уровень основных липидов. Нарушение липидного обмена влечет развитие атеросклероза, на фоне которого развиваются сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и инсульт). Установлена прямая связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями и их осложнениями. Проявлением нарушений липидного обмена является дислипидемия или гиперлипидемия.
Дислипидемия что это такое? Это нарушение нормального соотношения липидов (жиров) крови. Гиперлипидемия — это врожденное (первичное) или приобретенное (вторичное) повышение уровня определенных липидов крови, а поскольку липиды в крови связаны с транспортными белками (липопротеинами), то применяется термин гиперлипопротеинемия. Обычно дислипидемия, гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия отождествляются. Так или иначе, эти термины отображают суть одного патологического процесса — повышение уровня холестерина, триглицеридов и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Диагноз дислипидемии не самостоятельный, а включается в клинический диагноз основного сердечно-сосудистого заболевания.
Гиперлипидемия встречается у 50-60% взрослых и это важный фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний и причина повышения смертности. Среди больных с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности смертность значительно выше. В состав ЛПНП входит белок аполипопротеин В. Учитывая значение апоВ-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза, для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний важно определение именно этих липопротеинов. Повышение уровня триглицеридов также сопряжено с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастающая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний вызывает необходимость установления групп риска больных, раннего выявления и лечения нарушений липидного обмена. Нормализация липидных показателей — основная задача, при выполнении которой снижается сердечно-сосудистый риск. Код дислипидемия по МКБ-10 имеет обширный — от Е78.0 до E78.9 (в подрубриках уточняется тип нарушений).
Патогенез
Липопротеины, диаметр которых меньше 70 нм проходят через эндотелий сосудов. АпоВ-содержащие липопротеины в стенке артерий задерживаются и провоцируют процесс, в результате которого липиды откладываются в стенке. Липопротеины низкой плотности окисляются и вместе с моноцитами, формируют ядро атеросклеротической бляшки. Высвобождающиеся при этом активные вещества, участвуют в разрастании гладкомышечных клеток в сосудах и распаде коллагена. У больных с высоким уровнем апоВ-содержащих липопротеинов откладывается больше частиц, а атеросклеротическая бляшка быстрее прогрессирует. С течением времени в стенке сосудов откладываются другие частицы, а атеросклеротическая бляшка, достигая критической точки, разрывается с формированием тромба на поверхности. Он и становится причиной закупорки сосуда с развитием стенокардии или инфаркта миокарда.
Дислипидемия развивается при инсулинорезистентности. В условиях повышенной секреции инсулина при сниженной чувствительности к инсулину тканей, происходит усиленное расщепление жиров на жирные кислоты. Последние доставляются в печень, где из них продуцируется холестерин липопротеидов низкой плотности. Дислипидемия вызывает повышение давления. Доказана роль липопротеидов очень низкой плотности и низкой в развитии дисфункции эндотелия сосудов, что вызывает нарушение синтеза оксида азота, и увеличение выработки сосудосуживающего пептида эндотелина-1. В результате возникает сужение сосудов и повышается системное артериальное давление.
Первичная гиперлипидемия 1-го типа связана с мутацией в гене липопротеинлипазы. Дефект этого фермента блокирует метаболизм хиломикронов и они в большом количестве накапливаются в плазме. При сниженной активности липопротеинлипазы не расщепляются триглицериды и развивается выраженная триглицеридемия.
Классификация
Гиперлипидемия делится на:
Вторичные делятся на:
Согласно классификации D. Fredrickson, нарушение жирового обмена бывает нескольких типов в зависимости от соотношения разных липопротеинов.
В клинической практике значение имеют нарушения липидного обмена II и IV типов, остальные встречаются очень редко. В профилактике атеросклероза главным является коррекция нарушений, на которые можно повлиять и которые связаны с питанием, образом жизни и ожирением.
Причины нарушения липидного обмена
Причина первичных (наследственных) гиперлипидемий — мутации определенных генов (кодирующих апопротеин Е, апопротеин-В100, липопротеиновую липазу). Дефект одного гена частично или полностью компенсируется различными механизмами, но при неблагоприятных условиях или при множественных мутациях развиваются нарушения липидного обмена.
Основные причины вторичных дислипидемий включают:
Факторами риска дислипопротеинемий считаются:
Питание, избыточная масса и малоподвижный образ жизни прямо или опосредованно влияют на обмен липидов, коррекция экзогенных факторов уменьшает выраженность гиперлипидемии и риск ИБС.
Признаки нарушения липидного обмена
В большинстве случаев признаки дислипидемии отсутствуют, а выявляется она при обследовании крови при обращении больного по поводу повышенного давления, болей в сердце, головокружений и прочее. То есть, больной обследуется уже тогда, когда появляются первые проявления атеросклероза сосудов. При атеросклерозе сосудов ног появляются боли в ногах при ходьбе, а при атеросклерозе сосудов головного мозга — нарушение памяти, головные боли и головокружение.
При высоком уровне триглицеридов появляются жалобы, характерные для панкреатита — вздутие живота, кашицеобразный стул, тяжесть и боли в левом подреберье или опоясывающие боли. Связано это с тем, что токсические продукты, возникающие при гидролизе большого количества триглицеридов, воздействуют на поджелудочную железу. Избыток хиломикронов вызывает микротромбозы в любых органах. Триглицериды откладываются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, поэтому увеличивается селезенка и печень. При УЗИ выявляется жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), которая также является следствием нарушения обмена липидов и часто протекает без симптомов.
Характерные изменения кожи наблюдаются при наследственных гиперлипидемиях.
При выраженной гипертриглицеридемии артерии и вены сетчатки глаз имеют кремово-белый цвет.
Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.
МКБ-10
Общие сведения
Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.
Причины дислипидемии
Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:
Факторы риска
Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:
Патогенез
Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.
Классификация
В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:
Симптомы дислепидемии
Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.
На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.
Осложнения
Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.
Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.
Диагностика
Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:
Лечение дислипидемии
Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.
Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:
Прогноз и профилактика
Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.
ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз
Общая информация
Краткое описание
Код протокола: H-Т-007 «ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) ВКНЦ АМН СССР 1989
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия:
— стенокардия напряжения;
— впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);
— стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);
— прогрессирующая стенокардия;
— быстро прогрессирующая стенокардия;
— спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда:
— крупноочаговый (трансмуральный);
— мелкоочаговый;
— первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)
4. Очаговая дистрофия миокарда
5. Кардиосклероз:
— постинфарктный;
— мелкоочаговый, диффузный.
6. Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)
7. Сердечная недостаточность
8. Безболевая форма
II ФК (стенокардия легкой степени) : приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл.ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.
III ФК (стенокардия средней тяжести) : приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл.ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.
IV ФК (тяжелая форма) : приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.