гастрит ассоциированный с helicobacter pylori код по мкб
Helicobacter pylori (H.pylori)
Рубрика МКБ-10: B98.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Первые сообщения о выявлении кислотоустойчивых спиралевидных организмов в желудке кошек и собак были опубликованы в конце XIX в. (1893-1896 гг.). Однако у людей аналогичные бактерии обнаружены только через 40 лет J. Doenges (1938). Еще через 2 года появились сообщения о связи спиралевидных бактерий с язвенной болезнью и опухолями желудка, но фактическое подтверждение и выделение культур возбудителя произошло только спустя 35 лет, тогда эти микроорганизмы были ошибочно идентифицированы как псевдомонады. В то время не уделялось внимания исчезновению уреазной активности в желудке после лечения больных тетрациклином.
Зависимость частоты инфицирования детей от благосостояния семьи и уровня образования матери подтверждена и в России.
Частота обнаружения HP у школьников существенно различается в разных странах и составляет в среднем 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, 63% в Чехии и 96% в Албании. Значение этнического фактора в распространенности HP-инфекции не доказано. Так, у турецких детей, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности HP составил 72 и 64%. Американские исследователи отмечают значительное преобладание HP-инфекции среди чернокожего населения США африканского происхождения.
Пути передачи инфекции недостаточно изучены.
Этиология и патогенез [ править ]
После попадания в желудок НР способен адаптироваться к новому хозяину и противодействовать иммунным механизмам элиминации благодаря мимикрии и генетической изменчивости. Последняя может быть обусловлена интеграцией ДНК от других штаммов НР с последующей инкорпорацией ее в свой геном. Генетический анализ штаммов НР, выделенных из биоптатов тела желудка пациентов с различными гастродуоденальными заболеваниями, показал, что изоляты существенно отличаются у пациентов, но остаются генетически стабильными в течение как минимум 4 лет.
Действие большинства факторов патогенности HP на чувствительные к ним мишени имеет общий характер:
• каталаза препятствует перевариванию фагоцитированных бактериальных клеток;
• фосфолипаза A гидролизует лецитины желчи с образованием цитотоксического лизолецитина;
• фосфолипаза A2 способствует снижению гидрофобности апикальной мембраны эпителиоцитов;
• фосфолипаза C обладает гемолитической активностью;
• протеазы оказывают неспецифическое деструктурирующее ткани воздействие;
• алкогольдегидрогеназа способствует образованию из эндо- и экзогенного этанола ацетальдегида, обладающего выраженной цитотоксичностью.
Иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori
Изучение показателей местного и общего иммунного статуса у пациентов с HP-инфекцией показало, что у большинства больных наблюдались различные нарушения: снижение IgA, Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, а также соотношения Тх/Тс, снижение выработки лизоцима, комплемента и фагоцитарной активности нейтрофилов. HP нарушает ответ антиген-специфических CD4+ CD25+ регуляторных клеток, с чем связывают более высокую степень поражения СОЖ. Токсин VacA, свойственный всем штаммам HP, ингибирует активацию Т-лимфоцитов через механизмы, зависимые от образования специфических анионных каналов, блокирующих транслокацию фактора транскрипции NFAT в ядро клетки, обеспечивающей сигнальную активацию CD4+ и CD8+ клеток. VacA ингибирует также внутриклеточную передачу сигнала через MKK3/6 и p38. Все эти данные указывают на способность VacA нарушать иммунный ответ на HP, позволяя возбудителю длительно персистировать и колонизировать СОЖ, обусловливая хроническое течение заболевания.
Клинические проявления [ править ]
Патогенная роль H. pylori в развитии заболеваний и клиническая картина описана в соответствующих рубриках:
1. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит;
2. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori;
3. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori;
4. Инфекция Helicobacter pylori и проблема рака желудка;
6. Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori (H.pylori): Диагностика [ править ]
За прошедшие с момента открытия HP годы разработано немало методов его диагностики, среди них есть инвазивные, требующие взятия биоптата СОЖ, и неинвазивные; прямые (идентифицирующие непосредственно микроорганизма или его антигены) и непрямые (идентифицирующие продукты его жизнедеятельности или антитела к нему). Существуют методы, проводимые in vitro в различных пробах (биоптате, крови, секретах) и in vivo после приема внутрь мочевины. Каждый из возможных методов имеет свои преимущества и недостатки, и «идеальный» метод до сих пор не найден. Именно поэтому в каждой ситуации выбор метода должен основываться на соотношении стоимости и эффективности и строго соответствовать поставленной задаче: скрининг, первичная диагностика или динамический контроль эффективности эрадикационной терапии. Выбор метода диагностики зависит и от условий проводимого исследования: необходимо учитывать возможность проведения эндоскопии и биопсии, оснащенность лаборатории, наличие необходимой техники и инструментов, подготовку медицинского персонала.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Helicobacter pylori (H.pylori): Лечение [ править ]
Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)
Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).
Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori
Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).
Пока боль не проявилась, хеликобактериоз лечить не следует. Более того, у детей до восьмилетнего возраста вообще не рекомендуется проводить эрацикационную терапию, потому что у них иммунитет еще не сформирован, антитела к Helicobacter pylori не вырабатываются. Если у них провести эрадикацию до 8-летнего возраста, то через день, пообщавшись кратковременно с другими детьми, «схватят» эти бактерии (П.Л. Щербаков).
Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.
Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).
| | |
Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000. |
Факторы вирулентности Helicobacter pylori
Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori
Схемы эрадикации Helicobacter pylori
Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).
Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.
Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.
Первая линии антигеликобактерной терапии
Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.
Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.
Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.
Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата
Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):
а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней
б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.
Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.
Вторая линия антигеликобактерной терапии
Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.
Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.
Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.
Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.
Третья линия антигеликобактерной терапии
При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.
В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».
По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).
Рекомендации «Маастрихт IV» в отношении схем эрадикации H. pylori
В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):
Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori
Статьи, методические рекомендации
Видео
Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)
Кадр «Методы диагностики Hp-инфекции» из видеолекции Е.В. Гостищевой «Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика и методы исследования пищеварительной системы у детей» для студентов Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского
Кадр «Диагностика Helicobacter pylori» из видеолекции Бурсикова А.В. «Клинические и дополнительные методы исследования ЖКТ» для студентов 2-го курса Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)
На сайте GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.
Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей
Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России
По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.
ВГО приводит следующие цифры:
Страна (регион) | Возрастные группы | Частота инфицированности |
---|---|---|
Европа | ||
Восточная Европа | взрослые | 70 % |
Западная Европа | взрослые | 30-50 % |
Албания | 16-64 | 70,7 % |
Болгария | 1-17 | 61,7 % |
Чехия | 5-100 | 42,1 % |
Эстония | 25-50 | 69 % |
Германия | 50-74 | 48,8 % |
Исландия | 25-50 | 36 % |
Нидерланды | 2-4 | 1,2 % |
Сербия | 7-18 | 36,4 % |
Швеция | 25-50 | 11 % |
Северная Америка | ||
Канада | 5-18 | 7,1 % |
Канада | 50-80 | 23,1 % |
США и Канада | взрослые | 30 % |
Азия | ||
Сибирь | 5 | 30 % |
Сибирь | 15-20 | 63 % |
Сибирь | взрослые | 85 % |
Бангладеш | взрослые | > 90 % |
Индия | 0-4 | 22 % |
Индия | 10-19 | 87 % |
Индия | взрослые | 88 % |
Япония | взрослые | 55-70 % |
Австралия и Океания | ||
Австралия | взрослые | 20 % |
Причиной разной инфицированности может быть социоэкономическое различие между популяциями. Заражение Helicobacter pylori в основном происходит орально-оральным или фекально-оральным путями. Отсутствие санитарии, безопасной питьевой воды, базовых понятий о гигиене, а также ограниченная диета и большое скопление населения, могут играть роль в высокой распространенности инфекции.
Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).
Helicobacter pylori в систематике бактерий
Helicobacter pylori у животных
Helicobacter pylori в МКБ-10
Helicobacter pylori упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, бактерия включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B98.0 Helicobacter pylori [H. pylori] как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.
Хронический гастрит
Общая информация
Краткое описание
Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.
Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.
Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.
Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].
Код(ы) МКБ-10:
МКБ-10 | |
Код | Название |
К 29.3 | Хронический поверхностный гастрит |
К 29.4 | Хронический атрофический гастрит |
К 29.9 | Хронический аутоиммунный гастрит |
Дата разработки протокола: 2017год.
Сокращения, используемые в протоколе:
в/в | внутривенно |
в/м | внутримышечно |
п/к | подкожно |
р/день | раз в день |
АИГ | аутоиммунный гастрит |
АЛТ | аланинаминотрансфераза |
АСК | ацетил салициловая кислота |
АСТ | аспртатаминотрансфераза |
АТ | антитела |
АПК | антитела к париетальным клеткам |
БХА | биохимический анализ |
БУТ | быстрый уреазный тест |
ГДЗ | гастродуоденальная зона |
ГЭР | гастроэзофагеальный рефлюкс |
ДГР | дуоденогастральный рефлюкс |
ДПК | двенадцатиперстная кишка |
ЖКК | желудочно-кишечные кровотечения |
ЖКТ | желудочно-кишечный тракт |
ИПП | ингибиторы протонной помпы |
КМ | кишечная метаплазия |
ОАК | общий анализ крови |
ОБП | органы брюшной полости |
ОАМ | общий анализ мочи |
ПГ | пепсиноген |
РЖ | рак желудка |
СО ГДЗ | слизистая оболочка гастродуоденальной зоны |
СО ДПК | слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки |
СОЖ | слизистая оболочка желудка |
СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
УЗИ | ультразвуковое исследование |
УД | уровень доказательности |
ФД | функциональная диспепсия |
ФЭГДС | фиброэзофагогастродуоденоскопия |
ЦНС | центральная нервная система |
ЯБДПК | язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки |
ЯБЖ | язвенная болезнь желудка |
H.pylori | Helicobacter pylori |
Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификации
Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].
Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов
Тип гастрита | Этиологические факторы | Синонимы (прежние классификации) |
Неатрофический | Helicobacterpylori Другие факторы | Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит |
Атрофический аутоиммунный | Иммунные механизмы | Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией |
Атрофический мультифокальный | Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды | Смешанный гастрит типа А и В |
Особые формы | ||
Химический | Химические раздражители: Желчь (ДГР) Приём НПВП | Реактивный гастрит типа С |
Реактивный рефлюкс-гастрит
Иммунные механизмы
Глютен
Саркоидоз
ГранулематозВегенера
Инородные тела
Идиопатический
Другие аллергены
инфекционные
Грибы, Паразиты
гипертрофический
Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)
Антрум | Тело | |||
0 | I | II | III | |
0 | Степень 0 | Степень I | Степень II | Степень II |
I | Степень I | Степень II | Степень II | Степень III |
II | Степень II | Степень II | Степень III | Степень IV |
III | Степень II | Степень III | Степень IV | Степень IV |
Антрум | Тело | |||
0 | I | II | III | |
0 | Стадия 0 | СтадияI | СтадияII | СтадияII |
I | СтадияI | СтадияII | СтадияII | СтадияIII |
II | СтадияII | СтадияII | СтадияIII | СтадияIV |
III | СтадияII | СтадияIII | СтадияIV | СтадияIV |
В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии:
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).
Показания для консультации специалистов:
Дифференциальный диагноз
Нозологии | Характеристика симптомов | План обследования | Клинические критерии | Лабораторно-инструментальные признаки |
Хронический поверхностный (антральный) H.pylori ассоциированный гастрит |
Нозологии | Характеристика симптомов | Диагностические исследования | Клинические критерии | Лабораторно-инструментальные признаки |
Хронический мультифокальный атрофический гастрит |
гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ
Лечение
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Цель лечения:
· достижение полной ремиссии заболевания
· предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений
Основные задачи лечения:
· снижение активности кислотно-пептического фактора;
· нормализация секреторно-моторной функции желудка;
· повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
· эрадикацияH.рylori.
Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
· питание полноценное и разнообразное;
· режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
· ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
· исключение очень горячих и очень холодных блюд;
Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.
Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).
Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.
Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].
Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.
Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].
Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.
Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.
Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.
Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.
Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).
Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).
Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ
№ | МНН | Форма выпуска | Режим дозирования | УД |
Ингибиторы протонной помпы | ||||
1 | Омепрозол | Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг | Перорально 20 мг 2 раза в сутки | А |
2 | Лансопразол | Капсулы (в т.ч. с модифицированным высвобождением) 15 мг и 30 мг | Перорально 15 мг 2 раза в сутки | А |
3 | Пантопразол | Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. кишечнорастворимой); с отложенным высвобождением 20мг и 40 мг | Перорально 20 мг 2 раза в сутки. | А |
4 | Рабепразол | Таблетки / капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 10 мг и 20 мг | Перорально 10 мг 2 раза в сутки. | А |
5 | Эзомепразол | Таблетки / Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, твердые и пр.) 20 мг и 40 мг | Перорально 20 мг 2 раза в сутки. | А |
Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов | ||||
6 | Фамотидин | Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. пленочной) 20 мг и 40 мг |
П/к, при анемиях, связанных с дефицитом витамина В12, вводят по 0,1 – 0,2 мг 1 раз в 2 дня
Тройная терапия на основе кларитромицина: 500 мг перорально два раза в сутки
NB! * показание не зарегистрировано
Перечень дополнительных медикаментов, применяемых при ХГ
№ | МНН | Форма выпуска | Режим дозирования | УД |
2 | Магния гидроксид и алюминия гидроксид | Таблетки, в т.ч. жевательные Суспензия для приема внутрь | Разовая доза по требованию | А |
3 | Кальция карбонат + натрия гидрокарбонат + натрия альгинат | Таблетки жевательные Суспензия для приема внутрь | Разовая доза по требованию | А |
Хирургическое вмешательство: нет.
Профилактические мероприятия: