гип цнс код по мкб 10 у детей

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом мышечного гипертонуса

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

МКБ 10: P91.0/ P91.1/ P91.2/ P91.5/ P91.8/ P52/ G80.0/ G80.1/G80.2/G80.3/ G80.4/ G80.8/ G80.9/ G81

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки (нейрональный некроз), так и в форме отсроченной, замедленной гибели – апоптоз.

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Ранняя диагностика формирующегося детского церебрального паралича может и должна проводится на первом году жизни ребенка: при своевременном выявлении у него задержки моторного и психо-речевого развития, нарушений мышечного тонуса, повышении сухожильных рефлексов, несвоевременной редукции безусловных рефлексов и задержке формирования установочных реакций [6,7,18].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом мышечного гипертонуса при подозрении на тугоухость [6].

Источник

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) [1,2,3,6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости для выявления признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Лечение

Медицинская реабилитация

Прогноз

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Источник

Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Характерны признаки внутричерепной гипертензии, проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможна рвота, не связанная с приемом пищи; ощущением «тумана» перед глазами, обычно возникающим после пребывания в положении согнувшись; заторможенность, загруженность, безынициативность. Возможны брадикардия, застойный диск зрительного нерва.

На краниограмме иногда определяется расширение входа в турецкое седло, усиление пальцевых вдавлений. Ликворное давление, измеряемое при диагностической поясничной пункции, выше 200 мм рт. ст. однако надо иметь в виду, что при этой манипуляции взятие СМЖ может обусловить опущение миндалин мозжечка и ущемление продолговатого мозга на уровне большого затылочного отверстия. Это ведет к нарушению жизненно важных функций.

Проявляется обычно в возрасте 30-40 лет, чаще у женщин. Механизм развития неясен. Нередко возможна связь между синдромом и перенесенным тромбозом венозных синусов, лечение тетрациклином, пенициллином, витамином А, хроническим отравлением угарным газом, свинцом, эндокринопатией, нарушением менструального цикла, беременностью, применением оральных противозачаточных средств, а также кортикостероидной недостаточностью, неспецифической инфекцией, системными заболеваниями. Синдром обычно разрешается в течение одного года, но может продолжаться и длительнее. Возможна вторичная атрофия зрительных нервов.

Протокол «Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС»

Источник

Что такое перинатальная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Перинатальная энцефалопатия (перинатальное поражение центральной нервной системы) — это заболевание, которое характеризуется повреждением нервной системы ребёнка в перинатальный период.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и перинатальное поражение ЦНС — это равнозначные термины, однако детские неврологи чаще применяют второй вариант при постановке диагноза.

В РФ принято объединять всевозможные варианты поражения нервной системы под одним общим диагнозом – «перинатальная энцефалопатия», а в международной классификации, наоборот, максимально уточнять его название и код.

То есть российскому обобщённому диагнозу «перинатальная энцефалопатия» в МКБ-10 может соответствовать несколько уточнённых диагнозов, например:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы во время беременности:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы в родах:

Основные факторы, приводящие к повреждению головного мозга после родов:

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Уже при рождении при наличии тяжёлой родовой травмы с внутричерепным или внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией в родах и т. д. у детей отмечаются такие проявления, как угнетение или возбуждение ЦНС, внутричерепная гипертензия (повышенное давление), судороги и даже кома. В таком случае дети экстренно госпитализируются в отделение неонатологии, где получают интенсивное лечение под постоянным наблюдением врачей с внутривенным введением лекарственных препаратов. При необходимости детей временно подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).

У детей до года с перинатальной энцефалопатией клинические проявления делят на несколько групп.

Синдром двигательных нарушений:

Мышечный тонус при этом может быть повышен либо снижен. При повышении тонуса мышц в руках преобладает тонус в сгибателях (ребёнок держит ручки в кулачках), в ногах преобладает тонус в икроножных мышцах и приводящей группе мышц бедра (при попытке поставить на поверхность ребёнок поджимает пальцы стоп, опора на носочки с перекрёстом).

Также у многих детей с перинатальным поражением ЦНС отмечается задержка психомоторного развития. В связи с чем детский невролог должен чётко знать календарь психомоторного развития у детей до года. При нормальном психомоторном развитии дети начинают:

Существуют индивидуальные особенности развития, небольшие отклонения в развитии могут проходить самостоятельно, но отставание в психомоторном развитии доношенного ребёнка на 2 месяца и более требует осмотра детского невролога для решения вопроса: нуждается ли ребёнок в лечении и назначении комплексной реабилитации.

Не стоит заниматься самолечением, обследование и лечение ребёнку должен назначить детский невролог.

Патогенез перинатальной энцефалопатии

При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Существует два основных варианта повреждения головного мозга:

Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.

Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.

Классификация и стадии развития перинатальной энцефалопатии

Перинатальные поражения ЦНС в зависимости от основного повреждающего фактора:

Длительность острого периода:

Восстановительный период длится от месяца до года, у недоношенных детей этот период удлиняется до 2 лет.

Осложнения перинатальной энцефалопатии

В случае тяжёлого поражения нервной системы и несвоевременного начала комплексного лечения впоследствии возможно формирование серьёзных нарушений:

Диагностика перинатальной энцефалопатии

В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.

В таком случае диагноз ставится на основании:

Далее невролог назначает ребёнку обследование:

При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Лечение перинатальной патологии в острый период проводится в отделении неонатологии.

Оперативное лечение может понадобиться при наличии у ребёнка большой гематомы внутри полости черепа — её удаление возможно только хирургическим путём.

При нарастающей закрытой гидроцефалии, чтобы избежать атрофии головного мозга от сдавления его жидкостью, детям проводят шунтирующую операцию — устанавливают шунт (пластиковую трубочку, по которой лишняя жидкость из полости черепа отводится в брюшную полость и там всасывается).

Однако большинство родителей сталкивается с необходимостью лечения ребёнка с перинатальной энцефалопатией в восстановительный период до 1 года в связи с нарушением мышечного тонуса, задержкой развития, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и прочими проявлениями.

Наибольшего эффекта можно добиться с помощью комплексного лечебного подхода.

ЛФК — лечебная физкультура. Может включать различные виды:

Микротоковая рефлексотерапия (МТРТ) — новая медицинская технология, разрешённая Минздравом РФ и рекомендованная для лечения детей с органическим поражением головного мозга, с задержками развития двигательного, речевого, психического развития и ДЦП. Лечение проводится в амбулаторном режиме в реабилитационных центрах в различных регионах РФ.

Лечебное воздействие физиологичное и безболезненное, оказывается токами микроамперного диапазона на нейрорефлекторные зоны на различных участках кожного покрова. Микротоки в 10 раз меньшие, чем при стандартной физиотерапии. Лечение проводится по индивидуальной схеме с учётом всех имеющихся у ребёнка проявлений перинатальной энцефалопатии.

В процессе лечения восстанавливается нормальная рефлекторная деятельность головного мозга, нормализуется мышечный тонус: спастичные (напряжённые) мышцы — расслабляются, гипотоничные (ослабленные) — стимулируются. МТРТ стабилизирует тонус сосудов головного мозга, что позволяет скомпенсировать внутричерепное давление.

Мочегонные препараты целесообразно использовать только при повышении внутричерепного давления (расширение ликворных пространств на НСГ, наличие клинических проявлений гипертензионно-гидроцефального синдрома).

Прогноз. Профилактика

В качестве профилактики необходимо минимизировать факторы риска при беременности и родоразрешении. Важнейшей задачей является предупреждение внутриутробной гипоксии. Для этого важно провести адекватную терапию имеющихся хронических заболеваний и своевременную коррекцию течения осложнённой беременности.

Источник

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» октября 2019 года
Протокол №74

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия – это острое повреждение головного мозга плода и новорожденного после перенесенной перинатальной асфиксии, вызванное дефицитом кислорода в крови (гипоксемия) и слабой перфузией (ишемия) достаточной силы и продолжительности, чтобы привести к функциональным и биохимическим изменениям (активация анаэробного гликолиза, развитие лактатацидоза) и тяжелым нарушениям энергетического обмена [1].
Перинатальная асфиксия – критическая кислородная недостаточность плода во время родов, приводящая к тяжелому метаболическому ацидозу, депрессии дыхания и нарушению адаптации кровообращения сразу после рождения [2].

Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Код(ы) МКБ-10:

Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни

Код	Название
Р91.0	Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного
Р91.0	Ишемия мозга

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

аЭЭГ	–	Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография
ГИЭ	–	гипоксически-ишемическая энцефалопатия
ИВЛ	–	искусственная вентиляция легких
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
МРТ	–	магнитно-резонансная томография

Пользователи протокола: врачи-неонатологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1-ая степень (легкое поражение)	2-ая степень умеренное поражение)	3-я степень (тяжелое поражение)
1	2	3	4
Уровень сознания	Повышенная раздражимость	Апатичность или заторможенность (снижена реакция на раздражитель)	Ступор, кома (отсутствует реакция на раздражитель)
Нейромышечный контроль
Мышечный тонус	Нормальный	Легкая гипотония	Вялый
Поза	Легкая дистальная флексия	Выраженная дистальная флексия в	Интермиттирующая децеребрация
Периостальные рефлексы	Повышены	Повышены	Снижены или отсутствуют
Сегментарный миоклонус	Присутствует	Присутствует	Отсутствует
Сложные рефлексы	Норма	Угнетение	Отсутствуют
Сосательный рефлекс	Слабый	Слабый или отсутствует	Отсутствует
Рефлекс Моро	Повышен с низким порогом	Ослаблен, неполный; высокий порог	Отсутствует
Окуловестибу-лярный рефлекс	Нормальный	Повышен	Ослаблен или отсутствует
Шейный тонический рефлекс	Легкий	Выраженный	Отсутствует
Вегетативные функции	Преобладает симпатическая	Преобладает парасимпатическая	Угнетение обеих систем
Зрачки	Мидриаз	Миоз	Непостоянный размер, часто асимметрия, недостаточная реакция на свет
Дыхание	Спонтанное	Спонтанное, иногда апноэ	Периодическое, апноэ
Частота сердечных сокращений	Тахикардия	Брадикардия	Варьирующая
Секреция бронхиальных желез	Скудная	Обильная	Варьирующая
Перистальтика кишечника	Нормальная или сниженная	Усилена, диарея	Варьирующая
Судороги	Нет	Частые, фокальные или мультифокальные	Редкие (за исключением децеребрации)
Результаты ЭЭГ	Норма (бодрствование)	Ранние: низкий вольтаж с непрерывными дельта- и тетра-волнами. Поздние: периодический	Ранние: периодический паттерн с изопотенциальными фазами.
ЭЭГ	паттерн (бодрствование); фокальные или многоочаговые судороги; «пик-волна» от 1,0 до 1,5 Гц	Поздние: тотальная изопотенциальность
Продолжитель-ность	2–14 дней	От нескольких часов до нескольких недель
Исход	Около 100% ─ нормальный	В 80% случаев нормальный; патология, если симптомы персистируют более 5–7 дней	Около 50% умирают; у остальных – тяжелые последствия

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:

Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у новорожденного проводится забор крови из пережатой артерии пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!).

Критерии острой перинатальной асфиксии, которые могут быть причиной ГИЭ [4]:
Обязательные критерии (должны присутствовать все 4):

Помимо повреждения нервной системы, признаком тяжелой асфиксии является полиорганная недостаточность:
Тяжелое угнетение дыхательной и сердечной деятельности:

выражающаяся такими признаками, как олигурия и, в восстановительном периоде – полиурия, что приводит к значительному водно-электролитному дисбалансу.
Повреждения со стороны кишечника в первые несколько дней жизни могут не проявлять себя. Обычными являются вялая перистальтика кишечника и замедленное опорожнение желудка. В редких случаях развивается некротизирующий энтероколит.

Лабораторные исследования:
Цель всех лабораторных методов – оценить степень тяжести повреждения мозга и
контролировать функциональное состояние жизненно-важных систем.
Набор исследований зависит от развития симптомов. результаты дополнительных исследований должны интерпретироваться в комплексе с клиническим анамнезом и результатами объективного исследования (смотрите алгоритм дифференциальной диагностики).

Ранними изменениями являются общее снижение амплитуды фонового ритма с наличием различных степеней судорожной активности.
Особенно угрожающий признак – разрывное подавление паттерна (т.е изоэлектрическая ЭЭГ). Если этот образец ЭЭГ соответствует клинике – обычно он расценивается, как свидетельство необратимого повреждения, тождественного юридическому определению смерти мозга.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика неонатальных энцефалопатий:

Неонатальная энцефалопатия – это неспецифическая реакция ГМ на различные повреждения вследствие множества процессов. Диагноз ГИЭ выставляется только в тех случаях, когда точно установлено, что гипоксия и ишемия привели к клиническому состоянию новорожденного, что будет способствовать проведению специфических методов лечения и помощи в прогнозировании.

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза ГИЭ
1	2	3	4
Наследственные болезни обмена	Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений: •синдром угнетения, либо гипервозбуди-мости; •неонатальные судороги/кома	1. Анализ семейного анамнеза: •близкородственный брак; •смерть предыдущих детей от: — сепсиса с неустановленным возбудите-лем; -синдром внезапной смерти; -неустановленная причина смерти. 2. Анализ особенностей внутриутробного развития плода: -ЗВУР; -наличие дисморфий; -гепатолиенальный синдром; -асцит плода; -неиммунная водянка плода. 3. Лабораторные исследования • в крови: аммиак, КОС, мочевина, триглицериды, спектр аминокислот и ацилкарнитинов; галактоза и активность фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. • в моче: кетоновые тела, рН, спектр органических кислот, сукцинил ацетон, запах и цвет.	Положительные специфические реакции на наследственные болезни обмена, специфический запах мочи и тела: • аммиак повышен, респираторный алкалоз, реакция на кетоновые тела отрицательная ‒ нарушение цикла мочевины, транзиторная гипераммо-ниемия; • аммиак повышен, рН в норме, кетоновые тела +, сладкий запах мочи (кленового сиропа, карамели) ― лейциноз; при запахе «вареной капусты» ‒ тирозинемия; • аммиак в норме или повышен, метаболический ацидоз, кетоновые тела +, запах «потных ног», «сыра» ‒ изовалериановая ацидемия; или запах • «кошачей мочи» ― 3-ОН- изовалериановая ацидурия; • высокий уровень фенилаланина, «мышиный» ― фенилкетонурия. Для уточнения диагноза НБО ‒ генетическое обследование.

Тяжелые бактериальные инфекции (сепсис, пневмония, менингит)Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений, проявляющаяся наиболее часто синдромом угнетения.ОАК;
•С-реактивный белок;
•Бактериологическое исследование крови;
•Рентгенография органов грудной клетки;Для ГИЭ не характерны воспалительные изменения в ОАК, С-реактивный белок в пределах нормы.
Для ТБИ характерно появление через 8-12 и 24 часа после рождения лейкоцитоза/лейкопении, нейтрофилеза/нейтропении, повышение лейкоцитарного индекса ≥0,2, СОЭ ≥10 мм/час на 1- й неделе жизни и уровня С-реактивного белка ≥ 10 мг/л, положительный результат бактериологического исследования крови, на рентгенограмме при пневмонии характерны очаговые измененияБилирубиновая энцефалопатия новорожденных
(БЭН)Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушенийГруппа и резус-принадлежность крови матери и ребенка, уровень гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, общего билирубина и его фракций; при конфликте по системам резус/АВ0 – реакция КумбсаДля БЭН характерен высокий уровень непрямого билирубина и, если имеет место гемолиз эритроцитов как следствие иммунологического конфликта: наряду с высоким уровнем непрямого билирубина, снижены количества гемоглобина и эритроцитов, повышен ретикулоцитоз, положительная реакция Кумбса.
Все перечисленные тесты не характерны для ГИЭ

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Немедикаментозное лечение:
Единственным методом немедикаментозного лечения, относительно широко используемым у детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую асфиксию в родах, является контролируемая лечебная гипотермия. Суть методики заключается в создании гипотермического воздействия, позволяющего прервать вторую фазу гипоксически-ишемического повреждения и снизить количество погибших нервных клеток в результате вторичного энергетического дефицита/апоптоза 12.

Режимы охлаждения при гипотермии новорожденных.

Cool Cap [9]	Системная гипотермия [10]
Способ охлаждения	Голова и тело	Тело
Оборудование	Охлаждающая шапочка и источник лучистого тепла	Охлаждающее одеяло
Главная цель: температура	33,0-34,0 0 С	33,5 0 С
Главная цель: место	Прямая кишка	Пищевод
Контроль температуры на месте наложения	Сервоконтроль температуры кожи живота*	Сервоконтроль температуры пищевода
Возраст начала охлаждения	Менее 6 час	5±1,1 час
Время достижения целевой температуры после начала охлаждения	2 часа	≈1,5 час**
Длительность охлаждения	72 часа	72 часа
Скорость согревания	0,5 0 С/час	0,5 0 С/час

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: снижение летальности и тяжелой психоневрологической инвалидизации.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации в родовспомогательный стационар: для новорожденного нет.

Показания для экстренной госпитализации в родовспомогательный стационар для новорожденного: нет.

NB! Тип госпитализации в родовспомогательный стационар определяется состоянием беременной женщины (матери новорожденного с ГИЭ).

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензенты:

Источник