гиперсенситивный пульмонит код по мкб 10
Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (J67)
Включены: аллергический альвеолит и пневмонит, вызванные вдыханием органической пыли и частиц грибов, актиномицетов или частиц другого происхождения
Исключен: пневмонит, вызванный вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров (J68.0)
Болезнь, вызванная заплесневелым сеном
Болезнь, или легкое, любителя попугаев
Болезнь, или легкое, любителя голубей
Болезнь, или легкое, обработчика пробкового дерева
Болезнь, или легкое, работающего на пробковом производстве
Альвеолит, вызванный Aspergillus clavatus
Альвеолит, вызванный Cryptostroma corticale
Легкое мойщика сыра
Легкое работника рыбомучного предприятия
Легкое меховщика [скорняка]
Легкое работающего с секвойей
Альвеолит аллергический (экзогенный) БДУ
Гиперсенситивный пневмонит БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Аллергический альвеолит
МКБ-10
Общие сведения
Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.
Причины
Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.
Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.
Патогенез
Классификация
С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:
Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.
Симптомы аллергического альвеолита
Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.
Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.
Осложнения
Диагностика
При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.
Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).
Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.
Лечение аллергического альвеолита
Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболевания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.
Прогноз и профилактика
Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.
Пневмонит у взрослых и детей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пульмонологи относят пневмонит к интерстициальным легочным заболеваниям, отличительной особенностью которых является повреждение тканей, поддерживающих внутрилобулярную воздухообменную часть легких и образующих ее важнейшие структуры – альвеолы.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Реальная статистика пневмонита неизвестна. По некоторым данным, распространенность идиопатической интерстициальной пневмонии (которая многими определяется как идиопатический пневмонит) на 100 тыс. населения Европейского континента и Северной Америки оценивается в 7-50 случаев с тенденцией к постоянному росту. [1]
Хроническая форма пневмонита отмечается почти у 5% пациентов с данным заболеванием.
Острым волчаночным пневмонитом страдают до 10% больных СКВ. А радиационный или лучевой пневмонит после лучевой терапии запущенного рака легких наблюдается у трех пациентов из десяти. [2]
По информации ВОЗ, пневмонит входит в тройку основных причин смерти пожилых людей от дыхательной недостаточности. [3]
Причины пневмонита
Из-за отсутствия терминологической однозначности некоторые медики продолжают трактовать название «пневмонит» как общее обозначение воспалительных процессов в легких, но следует сразу пояснить, в чем состоит отличие пневмонита от пневмонии. В первую очередь, это различия этиологические: если воспаление при пневмонии вызывается инфекцией – бактериальной, вирусной или грибковой, то у пневмонита причины не связаны с указанными инфекциями, и воспаление является иммунологически опосредованным. Таким образом, вирусный пневмонит как диагноз противоречит выявленной исследователями патогенетической сути заболевания, и публикации о пневмоните, возникающем при поражении вирусами (RSV, Varicella Zoster, HSV или Cytomegalovirus), относятся к 70-90-м годам прошлого столетия.
Также нужно учитывать особенности альтерации легочной ткани: воспаление в случаях пневмонии имеет экссудативный характер с инфильтрацией паренхимы, а для пневмонита характерно фиброзное изменение тканей альвеолярного и внутридолькового интерстиция.
В зависимости от этиологии различают типы или виды данной легочной болезни, в том числе, и пневмониты у детей, развивающиеся по тем же причинам.
Воспаление интерстиция, вызванное иммунным ответом на длительно вдыхаемые вещества, находящие в воздухе (аэроаллергены), определяется как гиперчувствительный пневмонит или гиперсенситивный пневмонит; более простое определение – аллергический пневмонит, который часто называют экзогенным аллергическим альвеолитом. Триггерами иммунной реакции, приводящей к поражению легочного интерстиция, может быть содержащая белки животного или растительного происхождения пыль (вдыхаемая во время сельскохозяйственных и других работ). К такому типу относят так называемое «легкое любителя птиц» – результат иммунной реакции на белки птичьих перьев и их сухого помета. [4]
Если при серологическом анализе периферической крови выявлен повышенный уровень участвующих в реакции гиперчувствительности эозинофилов, специалисты могут определять эозинофильный пневмонит (также называемый синдромом Леффлера или острой эозинофильной пневмонией) или гиперчувствительный реактивный пневмонит. Когда вдыхаются присутствующие в воздухе низкомолекулярные химические вещества – газообразные или в виде водных дисперсий – диагностируется химический пневмонит. А при поражениях легких, вызываемых вдыханием токсических веществ, может развиваться токсический пневмонит. [5]
Что такое лекарственные пневмониты, подробнее в публикации – Лекарственные поражения легких. Например, пневмонит является одним из побочных действий таких противоопухолевых препаратов, как Азатиоприн, Ниволумаб, Циклофосфамид, Тоцилизумаб, Прокарбазин и др. Кроме того, зарубежные специалисты выделяют иммунный пневмонит – побочный эффект иммунотерапии рака с помощью так называемых ингибиторов иммунных контрольных точек: препаратов Ипилимумаб и Тремелимумаб.
Отдельно выделяется аспирационный пневмонит, провоцируемый попаданием в нижние отделы дыхательных путей содержимого желудка (синдром Мендельсона или кислотно-аспирационный пневмонит, вызванный пищей, который часто сопровождает миастению глотки), а также возникающий после назогастральной интубации или при общем наркозе, вызывающем рвоту. [6]
Обтурационный пневмонит чаще всего связан с обструкцией дыхательных путей опухолью, например, у пациентов с плоскоклеточным раком легкого.
Вследствие воздействия ионизирующего излучения на легкие – при лучевой терапии злокачественных новообразований в области средостения – бывает радиационный пневмонит; другие определения – постлучевой или лучевой пневмонит.
Десквамативные или деструктивные пневмониты – с нарушение структуры интерстиция – могут иметь любую этиологию, в том числе, многолетнее курение. [7]
У пациентов с аутоиммунными заболеваниями отмечается неспецифический пневмонит. Так, при диффузном аутоиммунном заболевании соединительной ткани – системной красной волчанке – практически в половине случаев наблюдается острый или хронический волчаночный пневмонит или люпус-пневмонит. [8]
Такое осложнение терминальной стадии прогрессирующей недостаточности почек, как уремический пневмонит, связывают с диффузными нарушениями проницаемости альвеолокапиллярных мембран, а также интерстициальным и внутриальвеолярным отеками на фоне снижения факторов свертывания крови из-за высокого содержания в ней продуктов метаболизма аминокислот и белков – азота мочевины.
Достаточно часто причины пневмонита выяснить не удается, и тогда диагностируют идиопатический пневмонит, который может называться идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.
Факторы риска
Основные факторы риска развития пневмонитов включают:
Риск аспирации из желудка в легкие и развития аспирационного пневмонита повышен при травмах, эпилептических припадках, нарушениях моторики пищевода и тяжелом гастроэзофагеальном рефлюксе. [9]
Патогенез
При пневмоните патогенез поражения соединительнотканного интерстиция, эластичных стенок альвеол и межальвеолярных перегородок обусловлен нарушением их структуры на клеточном уровне и прогрессирующим фиброзом.
Интерстиций состоит из волокон (эластических и коллагеновых), фибробластов, макрофагов соединительной ткани (гистиоцитов), нейтрофилов и некоторых других клеточных компонентов.
Реакция аутоиммунных антител на антиген приводит к усиленному делению эффекторных Т-клеток – Т-хелперных лимфоидных клеток второго типа (Th2), которые стимулируют клеточный иммунный ответ на немикробные чужеродные вещества, которые являются аллергенами.
Ответ заключается в стимуляции провоспалительных цитокинов, хемокинов, NK и В-лимфоцитов тканей альвеолярного интерстиция и повышении активности трансформирующего фактора роста (TGF-β) и роста фибробластов (FGFR1-3). Это вызывает интенсивную пролиферацию обычных фибробластов, а также многократное возрастание численности присутствующих в легочных тканях миофибробластов (гладкомышечных фибробластов), продуцирующих белки и протеазы внеклеточного матрикса. [10]
Симптомы пневмонита
На основании симптомов и данных инструментальной диагностики классифицируется острый, подострый и хронический пневмонит.
Как правило, первые признаки пневмонита – это диспноэ (одышка) и сухой отрывистый кашель.
У разных пациентов пневмонит может развиваться по-разному, но наиболее частые симптомы проявляются:
При остром интерстициальном пневмоните кашель может быть с отхождение густой слизистой мокроты, а трудности с дыханием во многих случаях быстро прогрессируют, что приводит к серьезной дыхательной недостаточности на более поздней стадии.
Билатеральный или двухсторонний пневмонит развивается, когда повреждается альвеолярный интерстиций обоих легких.
Кроме одышки и кашля, симптомами лучевого пневмонита являются лихорадка, тяжесть в боль в грудной клетке.
При волчаночном пневмоните наблюдается непродуктивный кашель с кровотечением.
Пневмонит при раке легких проявляется длительным кашлем с одышкой и охриплостью голоса, а также болью в груди (особенно сильной при глубоком вдохе). А при определенной локализации первичной опухоли или ее разрастании может развиваться обтурационный пневмонит при раке легкого с уменьшением его объема – ателектазом легкого, который приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома. [11]
Осложнения и последствия
Чем опасен пневмонит? При отсутствии лечения или его позднем начале пневмонит может давать такие осложнения и последствия, как:
Диагностика пневмонита
Клиническая диагностика пневмонитов предполагает составление полного анамнеза и обширное исследование органов дыхания.
Необходимые анализы включают общий и биохимический анализ крови; иммунологический анализ крови – на антиген-специфическик антитела IgG и другие циркулирующие иммунные комплексы в крови.
Проводится диагностический бронхоальвеолярный лаваж (промывание) и лабораторное исследование полученной жидкости.
Инструментальная диагностика использует функциональные легочные пробы (спирометрию и оксиметрию), рентген и компьютерную томографию грудной клетки (КТ). В сомнительных случаях нужна эндоскопическая бронхоскопия с биопсией легочной ткани. [12]
Компьютерная томография дает намного более подробную информацию об изменениях в легких, чем обычная рентгенография, и пневмонит на КТ легких визуализируется в виде различной степени увеличения толщины стенок альвеол и перегородок между ними. При этом помутнение и уплотнение интерстиция имеет сходство с матовым стеклом, а рисунок легких – с ячейками сот (из-за мелких очагов фиброза).
Дифференциальная диагностика
Гиперчувствительный пневмонит может быть похож на некоторые инфекционные и фиброзные заболевания легких. Поэтому дифференциальная диагностика пневмонита проводится с облитерирующим бронхиолитом, бронхиальной астмой и бронхоэктатической болезнью; инфекционной интерстициальной пневмонией и пневмокониозом; идиопатическим фиброзом, гемосидерозом и альвеолярным протеинозом легких; гранулематозными заболеваниями легких (саркоидозом, бериллиозом, микобактериальными инфекциями), синдромом Черджа-Штрауса; карциноматозным лимфангитом и саркоидозом. [13], [14]
Во многих случаях пневмонит и альвеолит считаются синонимами, например, аллергический альвеолит и гиперчувствительный (аллергический) пневмонит по всем параметрам представляют собой одно и то же заболевание. [15]
Пневмония или пневмонит при коронавирусе ковид?
Причина COVID-19 – инфекционная, вызываемая вирусом SARS-CoV-2. Наиболее частое осложнение – вирусная интерстициальная пневмония с высокой вероятностью развития острого респираторного дистресс-синдрома и последующей дыхательной недостаточности.
При этом, пневмония при коронавирусе ковид имеет схожие симптомы и результаты КТ легких с острым гиперсенситивным пневмонитом и иммунным пневмонитом (связанным с лечением онкологии ингибиторами иммунных контрольных точек), что без тщательного тестирования на вирус CoV-2 усложняет диагностику.
Пневмония при COVID-19 проявляется повышением температуры и кашлем, а респираторный дистресс-синдром развивается позже. При пневмоните же сразу появляются одышка и кашель, но лихорадка наблюдается крайне редко.
К кому обратиться?
Лечение пневмонита
Чаще всего лечение пневмонитов заключается в применении системных кортикостероидов, способствующих иммуносупрессии. Назначаются пероральные ГКС Преднизолон или Метилпреднизолон (стандартная дозировка – по 0,5 мг/кг массы тела в течение двух-четырех недель. Длительный прием кортикостероидов повышает риск развития инфекций и может привести к остеопорозу.
Снижают образование антител иммунодепрессанты Микофенолата мофетил (Супреста, ММФ-500), Анакинра (Кинерет), Пирфенидон (Эсбриет). Побочные действия препарата Анакинра проявляются головной болью, лейкопенией и тромбоцитопенией. Снижающее иммунитет средство Пирфенидон противопоказано при недостаточности печени и почек. А среди его побочных эффектов в инструкции указаны головная боль и головокружение; тошнота, рвота и диарея/запор; снижение аппетита и массы тела; боли в области подреберья, в суставах и мышцах; гиперемия кожи с высыпаниями и зудом. [16]
Применяются и другие лекарства, в частности, ингибитор рецепторов фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста Нинтеданиб (Варгатеф, Офев) в капсулах для перорального приема. Это средство может вызывать тошноту, рвоту, диарею, абдоминальные боли, ухудшение аппетита, повышение уровня печеных трансминаз. [17]
Лечение лучевого пневмонита проводится ГКС, противоотечными средствами и препаратами, расширяющими бронхи.
Проблемы с дыханием требуют кислородной терапии, в тяжелых случаях – искусственной вентиляции легких. [18]
Пациентам с прогрессирующим гиперчувствительным пневмонитом при неэффективности консервативной терапии и угрозе летальной дыхательной недостаточности показано хирургическое лечение – трансплантация легких.
Профилактика
Гиперчувствительный пневмонит можно предотвратить, избегая известных раздражителей – защищая дыхательные пути от попадания пыли во время работы с помощью респиратора.
Но во многих случаях, если антиген не выявлен, профилактика респираторного контакта проблематична.
Прогноз
Стадия и тяжесть пневмонита определяют его прогноз. При легкой форме острого гиперчувствительного пневмонита функции легких чаще всего восстанавливаются после лечения. А хроническая форма заболевания приводит к фиброзу, терминальная стадия которого может завершиться тяжелой дыхательной недостаточностью и, в итоге, летальным исходом (почти в 60% случаев).
Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью
Рубрика МКБ-10: J67.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Экзогенный аллергический альвеолит
Синонимы: Гиперчувствительный пневмонит, гиперсенситивный пневмонит.
Экзогенный аллергический альвеолит включает группу близких интерстициальных лёгочных заболеваний, которые характеризуются преимущественно диффузными воспалительными изменениями лёгочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторные ингаляции различных антигенов: бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.
Этиологическими факторами формирования профессионального ЭАА (Экзогенный аллергический альвеолит) являются промышленные аэрозоли сложного состава.
Этиология и патогенез [ править ]
Развитие ЭАА зависит от дисперсности и растворимости вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития заболевания.
Преимущественный тип реакций, реализующийся в конкретную клиническую симптоматику, в каждом случае зависит от многих причин: дисперсности вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. В формировании ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типа.
Клинические проявления [ править ]
Клиническая картина заболевания зависит от степени антигенности причинного аллергена, продолжительности и массивности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни: острое, подострое, хроническое. Наибольшая выраженность респираторных и общих симптомов, их четкая взаимосвязь с выполняемой работой отмечаются в острой и подострой стадиях болезни при продолжительности патологического процесса от нескольких месяцев до 2-5 лет. Ведущей жалобой больных ЭАА является инспираторная одышка, преимущественно сухой кашель реже с отхождением скудной слизистой мокроты.
Острая форма ЭАА развивается, как правило, через 4-12-48 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. У части больных могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. При аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение сравнительно короткого времени (12-48 ч).
Подострое течение ЭАА наблюдается при воздействии на организм небольших доз антигена в период от 1 нед до 4 мес. Отмечается одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляются кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение.
Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 мес, нередко многолетний) контакт с небольшими дозами антигена, что ведет к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похудением. Симптомы хронического бронхита (кашель с отхождением слизистой мокроты) наблюдаются в 20-40% случаев. Развивается цианоз, симптом «пальцев Гиппократа». При аускультации у больных хронической формой ЭАА определяются крепитирующие хрипы, но более звучные и грубые, чем при острой форме болезни. Феномен «попискивания» выслушивается в далеко зашедших случаях при наличии выраженного пневмо- и плеврофиброза.
Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Диагностика [ править ]
При решении вопроса о связи ЭАА с профессией важно учитывать развитие заболевания в период воздействия промышленных аэрозолей сложного состава или аллергенного действия. Необходимо тщательно проанализировать данные «профессионального маршрута», санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, данные аттестации рабочего места, сведения о проводимых предварительных и периодических медицинских осмотрах и сопоставить их с моментом появления первых клинических симптомов и временем установления диагноза ЭАА.
Профессиональный анамнез и профмаршрут
— Хронология настоящей и предыдущих профессий. Описание рабочего процесса и специфических технологий;
— Перечень контакта со специфическими химическими токсичными и биологически активными аэрозолями (например, зерновая пыль, пыль при обработке животного и растений, гниющие продукты, плесень, стоялая вода и другие водные аэрозоли; жидкие металлы);
— Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места;
— Уменьшение симптомов вне работы и усиление при воздействии специфических вредностей на рабочем месте;
— Наличие подобных респираторных или общих симптомов у коллег, подверженных аналогичному воздействию Аг;
— Наличие средств индивидуальной защиты органов дыхания на работе.
— Домашние животные (особенно птицы);
— Хобби и развлечения (разведение голубей, попугаев, канареек, другие занятия, связанные с химикатами, растительными материалами и органическими очистителями);
— Наличие увлажнителей воздуха, кондиционеров, холодильников, сушилок для одежды, расположенных в закрытом помещении, и других источников влаги и плесени Частое посещение бань и саун;
— Утечка воды или эпизоды наводнения в закрытом помещении;
— Повреждение сыростью ковров или мебели;
— Видимый рост грибков в помещении;
— Перьевые подушки, одеяла и другие постельные принадлежности;
— Подобные симптомы у членов семьи или сожителей.
1. Преципитирующие антитела.
Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG. Их легко выявить с помощью простого и хорошо воспроизводимого метода двойной радиальной иммунодиффузии. Однако присутствие в сыворотке преципитирующих антител к какому-либо антигену не является абсолютным доказательством участия этого антигена в патогенезе заболевания. Выявление преципитирующих антител в этом случае свидетельствует лишь о контакте с антигеном и развитии иммунного ответа, который может не проявляться клинически. Преципитирующие антитела выявляются у 90% больных с легким фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) в острой стадии. Затем в большинстве случаев они исчезают из сыворотки. Эти антитела обнаруживаются в сыворотке 50% здоровых, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит. Более чувствительные методы обнаружения преципитирующих антител — иммуноэлектрофорез и иммунофлюоресценция. Отсутствие преципитирующих антител не исключает диагноза экзогенного аллергического альвеолита, поскольку выявить антиген, послуживший причиной заболевания, удается не всегда, а в сыворотке некоторых больных экзогенным аллергическим альвеолитом преципитирующие антитела вообще отсутствуют.
Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются. Так, при проведении проб с антигенами термофильных актиномицетов и многих плесневых грибов часто наблюдаются ложноположительные результаты, поскольку эти антигены вызывают неспецифическое раздражение кожи. Положительные результаты кожных проб наблюдаются у здоровых лиц после предварительного контакта с исследуемым антигеном. Ложноотрицательные результаты кожных проб могут быть обусловлены повышенной активностью T-супрессоров.
3. В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют роль иммунокомплексные аллергические реакции и аллергические реакции замедленного типа, при сопутствующих атопических заболеваниях — аллергические реакции немедленного типа. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а через 48 ч их сменяют лимфоциты, которые и преобладают в инфильтрате при хроническом течении заболевания. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у больных экзогенным аллергическим альвеолитом, содержатся T-лимфоциты, которые под действием определенных антигенов органической пыли in vitro начинают размножаться и вырабатывать цитокины. Это свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Число клеток в смывах из бронхов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом в 5 раз больше, чем у здоровых. Около 70% этих клеток — лимфоциты, в основном CD8. Соотношение CD4/CD8 при экзогенном аллергическом альвеолите не превышает 1:2, тогда как в норме составляет 1,2:1—1,6:1, а при саркоидозе — не менее 2:1. Лимфоциты CD8, выявляемые в смывах из бронхов, — это активированные T-супрессоры и цитотоксические T-лимфоциты. Бронхоальвеолярный лаваж не позволяет оценить тяжесть заболевания, поскольку у сенсибилизированных здоровых лиц количество клеток и соотношение лимфоцитов CD4/CD8 в смывах из бронхов такое же, как у больных экзогенным аллергическим альвеолитом.
4. Провокационные пробы.
Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии.
а. Положительная реакция может развиться сразу после ингаляции экстракта, спустя несколько часов после нее или протекать в два этапа. Ранняя реакция обычно проявляется бронхоспазмом, лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют, все симптомы исчезают через 1—3 ч. Поздняя реакция развивается через 4—6 ч после контакта с органической пылью и проявляется общими симптомами, рестриктивными нарушениями дыхания и лейкоцитозом. Двухфазные реакции отмечаются редко. Раннюю реакцию можно предотвратить применением бета-адреностимуляторов и кромолина, позднюю — назначением кортикостероидов. В сыворотке большинства больных (как у тех, у которых антиген вызвал двухфазную, так и у тех, у которых он вызвал позднюю реакцию) выявляются преципитирующие антитела.
б. Для провокационных проб используются только очищенные экстракты антигенов. Поскольку ингаляция антигена может привести к резкому ухудшению состояния, которое потребует госпитализации и в/в введения кортикостероидов, провокационные пробы проводятся только в специализированных лабораториях.
Лучевые методы исследования
Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях позволяет заподозрить ЭАА или исключить другие заболевания. Изменения неспецифичны.
Рентгенологическая картина в легких при ЭАА зависит от течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Стадия интерстициального и альвеолярного отека, стадия альвеолита могут проявляться усилением легочного рисунка без четких границ. При остром течении болезни могут выявляться локальные затенения по типу инфильтрации, «матового стекла», очаговые и/или линейные затенения. Характерна «летучесть» инфильтративных затенений: быстрая полная обратная динамика инфильтрации и возникновение новой инфильтрации в другом месте. У сельскохозяйственных работников (трактористов, комбайнеров и животноводов) мы наблюдали быструю смену одних рентгенологических признаков другими в течение 7-15 дней с момента заболевания острой формой ЭАА.
Эндоскопические и хирургические методы диагностики
Для гистологической верификации ЭАА проводят чрезбронхиальную, видео-торакоскопическую или открытую биопсию легких. Для уточнения диагноза при острой или подострой форме ЭАА чрезбронхиальная биопсия информативна более чем в половине случаев. При переходе болезни в хроническую стадию и развитии пневмофиброза чрезбронхиальная биопсия малоинформативна. В этих случаях для уточнения диагноза следует проводить видеоторакоскопическую или открытую биопсию легкого.
Биопсия легкого имеет не только диагностическую ценность, но и определяет тактику ведения больного. Так, ретроспективные исследования (1985-2002) показали, что диагностическая ценность биопсии легкого при ЭАА колеблется от 34 до 100%. При этом результаты гистологического исследования в 46-75% случаях способствовали изменению лечебной тактики. Результаты биопсии легкого зависят от длительности заболевания и опыта патоморфолога. При подозрении на ЭАА биопсия легкого рекомендуется в случае атипичных клинических проявлений, при прогрессирующем течении заболевания, при отсутствии ответа на терапию.
Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3.
Диагностические критерии ЭАА (Wild L.G., Chang E.E., 2008)
— Начало или ухудшение заболевания через несколько часов после контакта с аллергеном при характерных для ЭАА клинических проявлениях.
— Подтверждение контакта с аллергеном: анамнез, санитарно-гигиеническое исследование воздуха рабочей зоны, выявление сывороточных преципитирующих антител или антител в ЖБАЛ.
— Характерные изменения на рентгенограммах и ВРКТ (Компьютерная томография высокого разрешения) органов грудной клетки;
— Лимфоцитоз ЖБАЛ (жидкость бронхоальвеолярного лаважа);
— Характерные морфологические изменения в ткани легкого.
— Появление клинических и функциональных признаков и лабораторных изменений после контакта с предполагаемым фактором (или при провокационном тесте ).
— Снижение диффузионной способности легких;
— Артериальная гипоксемия в покое или при нагрузке
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику проводят с
1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой,
2) лекарственными заболеваниями легких,
4) болезнью заготовителей силоса,
Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. 8.2). Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого.
Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Лечение [ править ]
При подозрении на наличие ЭАА необходимо срочно прекратить контакт с этиологическим фактором, принять меры, направленные на элиминацию антигена из организма. От этого в определенной мере зависит эффективность последующих лечебных мероприятий.
Устранение антигена может быть успешным в том случае, когда он идентифицирован. Если этого не произошло, то необходимо отстранить заболевшего от места его работы, привычных занятий, хобби. Это иногда служит альтернативой к выявлению причины заболевания. Однако социально-экономические аспекты не всегда позволяют больному покинуть свое рабочее место. В таких случаях допустимы временные изменения графика работы, позволяющие прервать контакт с антигеном: дополнительный отпуск, перевод на другие участки работы и др.
В случаях, когда заболевание развивается на фоне длительной и массивной экспозиции антигена, состояние пациента может быть средней тяжести и даже тяжелым, что является абсолютным показанием для назначения глюкокортикоидных (ГКС) препаратов в расчете на их противовоспалительный эффект и способность ингибировать аллергические реакции.
Вопрос о начальной дозе ГКС и длительности лечения должен решаться индивидуально с учетом остроты процесса (степени выраженности клинических проявлений), возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема ГКС зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений, рентгенологических изменений и нарушений иммунологических показателей. Начальная доза ГКС обычно не превышает 1 мг на 1 кг массы тела (расчет на преднизолон), однако может быть значительно ниже.
Острая форма болезни обычно является показанием для госпитализации, однако при легком течении острой формы неамбулаторное лечение не противопоказано. Контрольное обследование в обоих случаях (клинический анализ крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и спирография) должно быть проведено через 1-1,5 и 3-4 мес после выздоровления.
При хронической форме ЭАА после установления диагноза больной может быть выписан из стационара с конкретными рекомендациями. Контрольное обследование пациента должно быть проведено через 3-4 мес в амбулаторных условиях. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения ГКС, поддерживающая доза которых обычно составляет в среднем от 2,5 до 10 мг/ сут. Критерием снижения дозы ГКС или их отмены является динамика клинических признаков болезни, рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей.
Профилактика [ править ]
Лица, страдающие БА или другими заболеваниями аллергического характера, а также с хронической легочной патологией не должны допускаться на работу в контакте с веществами, обладающими сенсибилизирующим эффектом.
Предотвратить развитие ЭАА возможно, соблюдая меры безопасности при работе (контакте) с возбудителями болезни. Как было отмечено выше, исключить экспозицию антигена удается с помощью воздухоочистительных респираторов. Однако из-за дороговизны невозможно их повсеместное использование. Более простые противопылевые респираторы менее эффективны. Кроме того, их длительное ношение может привести к ощущению «нехватки воздуха», мацерации кожи лица, дискомфорту во время работы. Одним из основных является мероприятие по устранению микробной флоры в душевых кабинах, амбарах, коровниках, на свино- и птицефермах, складских помещениях и других местах, где возможно скопление патогенных грибов и бактерий. Полное исключение воздействия антигена невозможно, поэтому сенсибилизированных лиц следует переводить на другие места работы для профилактики повторных вспышек заболевания.
Прочее [ править ]
Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.