код по мкб 10 диагноза ангиопатия сетчатки

Посттромботическая ретинопатия сетчатки

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения. Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений. Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Основные причины

К наиболее вероятным причинам тромбирования в бассейне ретинальных вен относятся:

Категорией населения, которая наиболее подвержена тромбозу ретинальных сосудов, являются лица в возрасте после 40 лет, – в особенности те, кто страдает сахарным диабетом и/или предрасположены к гипертонии.

Симптоматика острого тромбоза ретинальных сосудов

На ранних стадиях процесс тромбообразования прогрессирует достаточно медленно и бессимптомно. Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии). Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

Механизмы органической дегенерации ретинальной ткани в случае острой ишемии (прекращения кровоснабжения) сродни процессам, имеющим место при инфаркте или ишемическом инсульте, – и столь же катастрофичны. В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки). Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик: в последние 3-4 года сообщается лишь о первых относительно удачных экспериментах в этой области.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Механизмы развития и клиническая картина

Как правило, при неблагоприятном протекании тромбирующих процессов на протяжении приблизительно 3 мес в сетчатке развиваются множественные изменения: разного рода аневризмы (сосудистые локальные выпячивания), скопления экссудата, гиперпигментация, сращивания по типу стяжек, отечность, клеточная дегенерация. При обширном и длительном блокировании кровоснабжения может начаться процесс неоваскуляризации – разрастания новой сети кровеносных сосудов, с помощью которой организм пытается компенсировать ретинальную ишемию (однако новообразованные сосуды прорастают в стекловидное тело, давят на окружающие ткани и т.д., то есть в конечном счете ситуация лишь отягощается). Все более усугубляется снижение зрительных функций; результатом отслоения сетчатки является необратимая утрата зрения.

Обращаясь в наш офтальмологический центр пациент получает самое эффективное лечение посттроботической ретинопатии и с использованием современных методов у признанных врачей. Все это служит гарантией высокого результата лечения и сохранение зрения!

Лечение и прогноз

Важнейшим терапевтическим и профилактическим фактором является постоянный и эффективный контроль основного заболевания, будь то диабет, артериальная гипертензия или атеросклероз. Далее, решающее значение имеет по возможности быстрое купирование симптоматики острого тромбоза. С этой целью назначаются гипотензивные препараты, фибринолитики и антикоагулянты (для предотвращения дальнейшего тромбообразования), ангиопротекторы, витаминные комплексы, в некоторых случаях гормональная терапия.

Лечение собственно посттромботической ретинопатии, развившейся через определенное время после острого состояния, может оказаться достаточно длительным и включать как консервативные схемы, так и лазерную терапию и/или офтальмохирургическое вмешательство. Терапевтическая стратегия полностью определяется стадией процесса, преимущественным характером и выраженностью органических изменений в ткани сетчатки, поэтому сложно говорить о каких-либо общих рекомендациях (за исключением обязательного наблюдения у квалифицированного офтальмолога, без чего риск утратить зрение становится вполне реальным). Так, при угрозе отслоения сетчатки, а также для профилактики такого отслоения широко и успешно применяется лазерная коагуляция; в более тяжелых и запущенных случаях, когда поражение распространяется на стекловидное тело и другие структуры глаза, приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству (витрэктомия) в сочетании с прочими видами лечения.

Прогноз относительно благоприятен в тех случаях, когда лечение начинается незамедлительно, на самых ранних стадиях тромбоза, и продолжается в полном назначенном объеме до стабилизации состояния сетчатки и питающей ее сосудистой оболочки. Случаи, когда органические изменения в тканях глазного дна зашли далеко, имеет место неоваскуляризация, постоянные геморрагии, экссудативные очаги, отечность, тенденция к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки – в прогностическом плане значительно менее оптимистичны.

Источник

Ангиопатия сетчатки глаза

Ангиопатия сетчатки глаза развивается на фоне органических и функциональных нарушений сосудов глазного дна. Они приводят к недостаточности кровообращения и последующей дистрофии тканей сетчатки. Чаще всего ангиопатия представляет собой вторичную патология, развившуюся на фоне других офтальмологических или общих системных заболеваний.

Причины ангиопатий

Привести к нарушению сосудистой системы глаза могут следующие заболевания:

В большинстве случаев нарушения сосудистой системы затрагивают весь организм, и ангиопатия сочетается с другими заболеваниями. Только ангиопатия травматического генеза может носить локальный характер.

Развивающаяся патология вызывает серьёзные функциональные и трофические нарушения тканей и структур глаза:

Ангиопатия всегда несёт риск ишемических изменений сетчатки. Дисфункция кровеносной системы приводит к замедленному метаболизму, накоплению в тканях продуктов обмена и гипоксии. Со временем это вызывает дистрофию и функциональную недостаточность светочувствительных клеток глаза и, как следствие – потерю остроты зрения.

Виды ангиопатии сетчатки глаза

Классификация ангиопатий основывается на этиологии. Различают 5 видов ангиопатий:

Гипертоническая. Общие сосудистые нарушения при гипертонии отражаются на работе вен и капилляров глазного дна. Питающаяся от них сетчатка не получает необходимые вещества в полном объёме и накапливает продукты метаболизма. Это вызывает дистрофию тканей, функциональную недостаточность чувствительных к свету клеток, а затем – необратимые органические изменения. Ангиопатия, вызванная гипертонусом сосудов, ещё более осложняется атеросклеротическими изменениями в просвете сосудов.

Гипотоническая. Постоянно низкое давление в сосудистой системе также не полезно, поскольку низкий тонус обуславливает замедление кровотока. Следствием этого становится вялый метаболизм, дефицит питания и общая функциональная ослабленность как мышц глаза, так и светочувствительных элементов.

Диабетическая. Повышенный уровень глюкозы в крови оказывает токсическое действие на стенки сосудов. Нарушается их эластичность и проходимость. Нередко диабету сопутствует атеросклероз, вызывающий образование бляшек, сужающих просвет сосудов, что также ухудшает трофик.

Травматическая. Нарушение кровоснабжения глазного дна может быть вызвано механическими повреждениями. Особенно часто ангиопатия развивается после черепно-мозговых травм и в результате нарушения целостности верхних отделов позвоночника.

Юношеская. Ангиопатия, возникающая до 30летнего возраста, считается «юношеской». Причинами столь раннего развития патологии, как правило, становятся хронические вялотекущие инфекции (токсоплазмоз, туберкулёз и другие). С течением времени болезнь приводит к васкулитам – воспалительным изменениям сосудистой системы. Следствием этого становится недостаточное кровоснабжение и дистрофия сетчатки.

Симптомы ангиопатии

Развивающаяся ангиопатия может длительное время никак не проявляться. Это осложняет диагностику на ранних стадиях. Чаще всего болезнь выявляется по уже возникшим осложнениям, которые дают чёткую симптоматику. Лишь при дальнейших исследованиях выясняется, что нарушения вторичны, а первопричиной была имеющаяся ангиопатия.

Характерными симптомами при наличии ангиопатии могут быть:

Эта симптоматика в любом сочетании – серьёзный повод для незамедлительного обращения к офтальмологу. Даже если причиной не является ангиопатия, такие нарушения указывают на имеющиеся органические нарушения или развивающиеся патологические процессы.

Диагностика

Даже совершенно здоровым людям рекомендуется ежегодное профилактическое посещение офтальмолога. При наличии факторов риска необходимо посещать врача дважды в год. Особенно это важно для выявления на ранних стадиях ангиопатии и других, не имеющих выраженной симптоматики заболеваний глаз. Многие из них имеют благоприятный прогноз только при своевременно начатом лечении.

Основа диагностики ангиопатии – осмотр глазного дна. При этом быстро и безболезненно выявляются даже незначительные нарушения, грозящие тяжёлыми осложнениями в случае несвоевременного лечения.

В нашем офтальмологическом центре проводится весь комплекс диагностических мероприятий, направленных на раннюю диагностику ангиопатии. После осмотра глазного дна опытные врачи при необходимости проводят более тщательное обследование на современном оборудовании. Для уточнения диагноза может назначаться:

Лечение ангиопатии

Первая задача при лечении ангиопатии – выявить и устранить негативные факторы, послужившие фоном для развития болезни. Как правило, это хронические заболевания. Необходимо следить за кровяным давлением и не допускать гипертонических кризов. Диабетики должны поддерживать оптимальный уровень сахара в крови. Эти меры обеспечиваются соответствующими лечебными схемами, которые назначают профильные специалисты. Офтальмолог контролирует, как проводимое лечение отражается на сосудах глаз, а также со своей стороны назначает лечение, направленное на устранение гипоксии, нормализацию кровоснабжения диска зрительного нерва, укрепление стенок сосудов глаза. Также хорошую поддержку испытывающим дистрофию тканям могут оказать витамины, антиоксиданты, нейропротекторы и минеральные комплексы.

Специалисты Московского офтальмологического центра предложат индивидуальную схему лечения, которая может включать препараты в виде:

Дополнительно назначаются программы аппаратного лечения, физиотерапевтические процедуры и массаж.

Хирургическая помощь может быть направлена в основном на устранение уже развившихся осложнений. Чаще всего прибегают к лазерной хирургии для лечения и профилактики отслоения сетчатки, возникшей вследствие ангиопатии.

Источник

Ангиопатия сосудов сетчатки

Ангиопатии — патологические изменения кровеносных сосудов, вызванные нарушением нервной регуляции. Ангиопатия сосудов сетчатки самостоятельным заболеванием не является. Это лишь одно из проявлений некоторых патологических состояний, осложняющихся поражением кровеносных сосудов организма, включая сосуды сетчатой оболочки глаза.

Ангиопатия сосудов сетчатки одинаково часто поражает и мужчин, и женщин. Встречается она и у детей, но чаще всего ее диагностируют у лиц старше 30 лет. Сегодня специалисты уделяют этому расстройству максимум внимания, ведь оно нередко становится причиной необратимых изменений функции зрения, вплоть до полной слепоты.

Типы и виды ангиопатий

В основу классификации ангиопатии сетчатки положены заболевания, ставшие причинами ее возникновения. Таким образом, ангиопатия может быть:

Причины возникновения

Причину возникновения того или иного вида ангиопатии сетчатки как нельзя лучше иллюстрирует тип заболевания, осложнением которого она и является. Таким образом, поражение сосудов сетчатой оболочки может быть вызвано:

Кроме того, факторами риска развития ангиопатии сосудов сетчатки специалисты называют:

Проявления заболевания

Ангиопатия сосудов сетчатки протекает безболезненно и практически бессимптомно, обнаруживается на офтальмологическом осмотре. Пациенты могут жаловаться на снижение остроты зрения и его помутнение; прогрессировании близорукости; возникновении в глазах молний и вспышек.

В некоторых случаях отмечаются участившиеся носовые кровотечения и временная потеря зрения. Офтальмологическое обследование выявляет дистрофию сетчатой оболочки.

Диагностика

Для выявления ангиопатии сосудов сетчатки необходимо обратиться к офтальмологу для прохождения всестороннего обследования органа зрения. Диагноз выставляется с учетом симптомов в собранном анамнезе и данных офтальмологического осмотра. Для уточнения диагноза и детализации описания заболевания могут быть назначены специальные исследования, которые включают:

После выполнения диагностических мероприятий, квалифицированные специалисты нашей клиники назначат необходимое лечение, которое будут проводить и отслеживать его эффективность посредством динамического наблюдения.

Лечение

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки требует назначения препаратов, способствующих улучшению кровообращения (Солкосерил, Вазонит, Арбифлекс, Трентал, Эмоксипин и пр.). При выявлении нарушения проницаемости сосудистой стенки может применяться Добезилат кальция, он разжижает кровь и улучшает ее циркуляцию, укрепляет стенки сосудов.

В некоторых случаях ангиопатии сетчатки, курс лечения предусматривает выполнение физиотерапевтических процедур. Хорошие результаты в этом плане показывают магнито- и иглорефлексотерапия, лазерные методы воздействия. Данные процедуры, кроме того, улучшают общее состояние органа зрения.

При ангиопатии сетчатки, вызванной гипертонической болезнью, важную роль играет нормализация уровня артериального давления и холестерина крови.

При сахарном диабете, для лечения ангиопатии, применение назначенных препаратов всегда сочетают со специальной диетой, предусматривающей исключение из рациона продуктов с большим количеством простых углеводов. Также большую пользу принесут умеренные физические нагрузки, которые поддерживают работу сердца и сосудов.

Ангиопатия сетчатки глаза является побочным обратимым состоянием, которое в некоторых случаях не воспринимается пациентами всерьез. И все же, запущенные ее формы весьма опасны серьезным ухудшением зрения и даже полной его потерей. Поэтому для предупреждения необратимых последствий ангиопатии сетчатки обязательно лечить основные системные заболевания и проходить регулярные офтальмологические осмотры.

Источник

Окклюзия сосудов сетчатки

Общая информация

Краткое описание

Тромбоз ретинальных вен – это острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей – это острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях, вызванное эмболией, тромбозом или спазмом [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; тромбоэмболия ЦАС и её ветвей; острое нарушение кровообращения в артериях сетчатки.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Н.34 Окклюзии сосудов сетчатки

Н 34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
Н 34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии.
Н 34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточнённая

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1,2]

Тромбоз ретинальных вен:

По стадии и локализации процесса:

I. Претромбоз:
1) центральной вены сетчатки;
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз:
1) центральной вены сетчатки:
· полный;
· неполный.
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· нижневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· верхненосовой;
· нижненосовой.

III. Посттромботическая ретинопатия:

По течению:
· острое – 1-1,5 месяца;
· подострое – 1,5-3 месяца;
· хроническое – более 3 месяцев.

По степени облитерации сосуда:
· полный;
· неполный.

Непроходимость ретинальных артерий [1,2]

По локализации поражения:
непроходимость центральной артерии сетчатки
непроходимость артериальной ветви:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

По степени облитерации сосуда:
· полная;
· неполная.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза 7:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Неполный тромбоз ЦВС – прогрессирование венозного застоя, увеличение транссудативного отека ЗН и сетчатки. Выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний, локализующихся не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении; артерии сужены.

Полный тромбоз ЦВС – картина «раздавленного помидора», структуры глазного дна не различимы, лишь местами выступают отдельные участки застойных вен. Характерно наличие ишемических зон различной формы и величины.
При тромбозе ветви ЦВС вдали от ДЗН чёткость его контуров сохраняется, при поражении ветви ЦВС у края ДЗН – его контуры в этом секторе стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки. Пораженная ветвь полнокровна, патологически извита, может иметь форму чёток, отличается более тёмной окраской, соответствующая ей артерия имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной» проволоки. По ходу пораженного сосуда сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать её, отмечается большое количество кровоизлияний в виде языков пламени. Ишемический компонент (очаги мягкого экссудата – зоны инфарктов сетчатки) тем более выражен, чем больше поражен артериальный сосуд. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

· циклоскопия – позволяет оценить состояние периферии сетчатки

· оптическая когерентная томография: выявляет вид макулярного отека (диффузный, кистозный, наличие витрео-ретинальной тракции), утолщение сетчатки, накопление интраретинальной жидкости.

· зрительные вызванные потенциалы – снижение амплитуды и удлинение латентности

· Ультразвуковая допплерография позволяет выявить окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.

· УЗИ глаза – наличие гемофтальма, витреоретинальных тракций.

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока [7].

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень

Дифференциальный диагноз

Таблица 1 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей

Таблица 2 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) 22
При неполной непроходимости ЦАС, полной или неполной непроходимости ее ветвей: медикаментозная терапия, направлена на восстановление кровотока в пораженном сосуде и профилактику прогрессирования процесса, путем применения препаратов, улучшающих микроциркуляцию и антиоксидантов;
При ТРВ лечение направлено на восстановление кровотока в поврежденной вене, профилактику развития отечной макулопатии или резорбцию отека в макулярной зоне.
· Медикаментозная терапия;
· Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза;
· Лазерная коагуляция сетчатки;
· Хирургическое лечение.

Перечень основных лекарственных средств:

Дегидратационная терапия: (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
· цетиризин 10 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека в макулярной зоне сетчатки (УД – С) [1,2,7,10,12].

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Алгоритм действий при неотложных ситуациях по приложению №2

Другие виды лечения:

Показания к ИВВИА:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
· неоваскуляризация ДЗН или любой зоны сетчатки.

Противопоказания к ИВВИА:
• витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
• макулярные разрывы;
• наличие любого воспалительного процесса в глазу;
• перенесенный инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в сроки до 3 месяцев.

Применяемые препараты (УД- А) 15:
· афлиберцепт по 2 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций;
· ранибизумаб по 0,5 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций.

Показания к продолжению ИВВИА:
· снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
· положительная динамика или сохраняющийся отек (неполный эффект) по данным ОСТ;
· отрицательная динамика по данным ОСТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
· появление неоваскуляризации или ее прогрессирование на глазном дне.
При отсутствии эффекта от 3 «загрузочных» инъекций ингибиторов ангиогенеза дальнейшее их применение бесперспективно.

Лазерная коагуляция сетчатки (УД- С) [1,6,7,11, 13]:

Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· обширные зоны ишемии сетчатки, без ишемической макулопатии;
· неоваскуляризация ДЗН и/или в любой зоне сетчатки;
· массивный геморрагический компонент;
· отечная макулопатия (отек не более 300 микрон) без ишемии макулы.

Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· отек в макулярной зоне более 300 микрон по данным ОСТ;
· витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
· макулярные разрывы;
· ишемическая макулопатия.

Не допускается использование ЛК в макулярной зоне (ближе 500 микрон к фовеоле).

Профилактические мероприятия [1,3,4,6,7]:
· правильное питание (ограничение пищи, богатой жирами; включение в рацион фруктов, овощей, рыбы);
· исключить факторы, провоцирующие окклюзию сосудов (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).
· прием антиоксидантов, дезагрегантов;
· контроль артериального давления, холестерина, сахара и свертываемости крови;
· наблюдение и лечение у терапевта, кардиолога или врача другой специальности (в зависимости от основного заболевания).

Индикаторы эффективности лечения:

При непроходимости ЦАС и ее ветвей:
· при неполной непроходимости ЦАС или непроходимости (полной или неполной) одной из ветвей ЦАС:
· повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии) и/или
· снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).
При ТРВ:
· уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОСТ;
· повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии)
· снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.

Медикаментозное лечение 9

Перечень основных лекарственных средств:

Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 5 дней при любой форме, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [1,2,7,8,9,10,11,12,13].

Витаминотерапия:
· тиамин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [1,2,7,10,11,12];
· пиридоксин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [1,2,7,10,11,12].

Антиоксидантная терапия:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней (с целью растворения свежего тромба, предотвращения эмболии, улучшения коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки) (УД – С) [1,2,7,10,12].

Препараты, улучшающие обменные процессы:
· калия, магния аспарагинат 175 мг 1-3 раза в сутки до 20-25 дней (при сухой форме) одновременно с приемом диуретиков – с целью восстановления электролитного баланса и профилактики электролитных нарушений (УД – С) [1,2,7,10,12].

Дегидратационная терапия: (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
· цетиризин 10 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека в макулярной зоне сетчатки (УД – С) [1,2,7,10,12].

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Витаминотерапия:
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [1,2,7,10,11,12].

Хирургическое вмешательство:

Дозированная криоретинопексия с одномоментным введением антиметаболитов (5-фторурацила) в субтеноновое пространство (УД – В) [7, 24]

Показания к дозированной криоретинопексии:
· посттромботическая ретинопатия при наличии общих противопоказаний к проведению витреоретинальнорй хирургии.

Другие виды лечения

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД- А)16:
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста А (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.

Показания к ИВВИА:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
· неоваскуляризация ДЗН или любой зоны сетчатки.

Противопоказания к ИВВИА:
· витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
· макулярные разрывы;
· наличие любого воспалительного процесса в глазу;
· перенесенный инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в сроки до 3 месяцев.

Применяемые препараты:
· афлиберцепт по 2 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций;
· ранибизумаб по 0,5 мг (0,05 мл) в виде интравитреальных инъекций.

Показания к продолжению ИВВИА:
· снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
· положительная динамика или сохраняющийся отек (неполный эффект) по данным ОСТ;
· отрицательная динамика по данным ОСТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
· появление неоваскуляризации или ее прогрессирование на глазном дне.
При отсутствии эффекта от 3 «загрузочных» инъекций ингибиторов ангиогенеза дальнейшее их применение бесперспективно.

Лазерная коагуляция сетчатки (УД- С) [1,6,7,11, 13]:
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· обширные зоны ишемии сетчатки, без ишемической макулопатии;
· неоваскуляризация ДЗН и/или в любой зоне сетчатки;
· массивный геморрагический компонент;
· отечная макулопатия (отек не более 300 микрон) без ишемии макулы.

Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· отек в макулярной зоне более 300 микрон по данным ОСТ;
· витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
· макулярные разрывы;
· ишемическая макулопатия.

Не допускается использование ЛК в макулярной зоне (ближе 500 микрон к фовеоле).

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Индикаторы эффективности лечения:

При непроходимости ЦАС и ее ветвей:
при неполной непроходимости ЦАС или непроходимости (полной или неполной) одной из ветвей ЦАС:
· повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии)
и/или
· снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).

При ТРВ:
· уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОСТ;
· повышение электрической чувствительности сетчатки на 5% (по данным компьютерной периметрии)
· снижение соотношения волн b/а на 5% (по данным ЭРГ).

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОСТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОСТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
· неваскуляризация и/или наличие витреоретинального компонента.

Показания к экстренной госпитализации:
· тромбоз ретинальных вен, неполная непроходимость ЦАС, полная и неполная непроходимость ветвей ЦАС в острый период заболевания;
· полная непроходимость ЦАС в первые 7 дней от момента заболевания.

Информация

Источники и литература

Информация

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой офтальмологии и реаниматологии.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник