медикаментозный синдром иценко кушинга код по мкб 10

Болезнь Иценко-Кушинга

Общая информация

Краткое описание

Болезнь Иценко-Кушинга – тяжелое заболевание, сопровождающееся появлением множества специфических симптомов и развивающееся вследствие повышенной продукции гормонов коры надпочечников, что обусловлено избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, нейрохирурги, невропатологи, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· Болезнь Иценко – Кушинга, обусловленная опухолью гипофиза;
· Болезнь Иценко – Кушинга, развившаяся в результате гиперплазии гипофиза.
* возможен эктопический синдром Кушинга у 10-15% [4].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,2]

Диагностические критерии

Жалобы на:
· прибавку массы тела и изменение внешности;
· общую слабость, слабость в мышцах рук и ног;
· снижение памяти;
· депрессию;
· боли в костях;
· головные боли.
При сборе анамнеза уточнить время появления и темпы прогрессирования симптомов, выяснить наличие сахарного диабета, косвенных признаков остеопороза (переломов позвонков, ребер), склонности к инфекциям, мочекаменной болезни, приема глюкокортикоидов.

Физикальное обследование[1,2]: направлено на обнаружение синдрома гиперкортицизма:
· диспластическое ожирение (по «кушингоидному» типу);
· лунообразноелицо (матронизм);
· трофические изменения кожи – сухость, истончение, мраморность, подкожные кровоизлияния, широкие багровые стрии с минус-тканью, гиперпигментация кожи (потемнение кожных складок, послеоперационных рубцов, смуглость кожных покровов);
· артериальная гипертензия, глухость сердечных тонов;
· энцефалопатия;
· миопатия с мышечной атрофией;
· системный остеопороз, деформация позвоночника, пластоспондилия, раннюю остановку роста – при дебюте в детском и подростковом возрасте;
· нарушение углеводного обмена, СД;
· вторичный гипогонадизм;
· вторичный иммунодефицит.

Степени тяжести БИК:
· легкая – характеризуется умеренной выраженностью симптомов заболевания; некоторые симптомы (остеопороз, нарушение менструальной функции) могутотсутствовать;
· средняя – характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания, но отсутствием осложнений;
· тяжелая – когда наряду с развитием всех симптомов заболевания наблюдаются различные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка, патологические переломы костей, стероидный диабет, прогрессирующая миопатия, связанная с атрофией мышц и гипокалиемией, тяжелые психические расстройства.

Лабораторные исследования:
· исследование содержания свободного кортизола в суточной моче (2-3 определения);
· определение уровня кортизола в крови и слюне в ночное время (23:00-24:00);
· малая дексаметазоновая проба;
Малая дексаметазоновая проба: в первый день в 8.00 забор крови для определения исходного уровня кортизола; в 23.00 дают внутрь 1 мг дексаметазона. На следующий день в 8.00 забор крови для определения уровня кортизола проводится повторно.
У здоровых людей назначение дексаметазона приводит к подавлению секреции кортизола более чем в 2 раза или снижению его до уровня менее 80 нмоль/л.

Дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого гиперкортицизма:
· определение уровня АКТГ в сыворотке крови в утренние и ночные часы (ритм секреции АКТГ);
· большая дексаметазоновая проба;

Большая дексаметазоновая проба основана на подавлении продукции эндогенного АКТГ по принципу обратной связи, проводится при дифференциальной диагностике различных форм гиперкортицизма.

Инструментальные исследования[1,2]:
Топическая диагностика:
· МРТ головного мозга с контрастным усилением;
· исследование уровней АКТГ (и пролактина) при раздельной катетеризации нижних каменистых синусов: для уточнения локализации источника повышенной продукции АКТГ;
· УЗИ надпочечников;
· КТ или МРТ надпочечников;
· МСКТ или МРТ органов грудной клетки, средостения, брюшной полости, малоготаза (при подозрении на эктопическую секрецию);
· сканирование с меченным октреотидом;
· ЭКГ, Эхо-КГ;
· рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника;
· денситометрия поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедра: для подтверждения наличия остеопороза и наблюдение за динамикой его развития на фоне лечения;
· ФГДС;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ органов малого таза.

Показания к консультациям специалистов:
· консультация офтальмолога: офтальмоскопия, периметрия;
· консультация нейрохирурга – для определения тактики ведения больного;
· консультация хирурга при АКТГ – для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения больного;
· консультация кардиолога – при наличии осложнений со стороны сердца;
· консультация радиолога – для решения вопроса о целесообразности проведения лучевой терапии.

Диагностический алгоритм: (схема)

Источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Название болезнь получила по фамилии ученых. В 1924 г. советский невропатолог Н. М. Иценко из Воронежа сообщил о двух больных с поражением межуточ-но-гипофизарной области. Американский хирург Гарвей Кушинг в 1932 г. описал клинический синдром под названием «гипофизарный базофилизм».

От болезни Иценко-Кушинга следует отличать синдром Иценко-Кушинга. Последний термин применяют в случаях опухоли надпочечника (доброкачественной или злокачественной) или эктопированной опухоли различных органов (бронхов, тимуса, поджелудочной железы, печени).

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины и патогенез

Причины болезни не установлена. У женщин болезнь Иценко-Кушинга чаще возникает после родов. В анамнезе у больных обоего пола встречаются ушибы головы, сотрясение мозга, травмы черепа, энцефалиты, арахноидиты и другие поражения ЦНС.

[6], [7], [8], [9]

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

У больных кожа тонкая, сухая, на лице, в области груди и спины багрово-цианотичной окраски. Отчетливо вырисовывается венозный рисунок на груди и конечностях. Наблюдается акроцианоз. На коже живота, внутренних поверхностях плеч, бедер, в области грудных желез появляются широкие стрии красно-фиолетового цвета. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На спине, груди и лице появляются гнойничковые высыпания, гипертрихоз. Волосы на голове часто выпадают, причем облысение у женщин отмечается по мужскому типу. Имеется повышенная наклонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления.

Отмечается избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица, которое приобретает вид «полнолуния». В области верхних грудных позвонков имеются жировые отложения в виде горбика. Конечности тонкие, теряют свою нормальную форму.

Диагностика болезни Иценко-Кушинга

Диагноз болезни Иценко-Кушинга ставится на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Рентгенологические методы исследования имеют большое значение в диагностике. С их помощью выявляется остеопороз скелета различной степени выраженности (у 95 % больных). Размеры турецкого седла могут косвенно характеризовать морфологическое состояние гипофиза, его величину. При микроаденомах гипофиза (около 10 % всех случаев) седло увеличивается в размерах. Микроаденомы можно обнаружить при компьютерной и магнитно-резонансной томографии (60 % случаев) и при хирургической аденомэктомии (90 % случаев).

Рентгенологические исследования надпочечных желез производятся различными методами: оксигеносупрарентгенография, ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Супрарентгенография, проведенная в условиях пневмоперитонеума, является наиболее доступным способом визуализации надпочечников, однако нередко трудно судить об истинном их увеличении, так как они окружены плотным слоем жировой ткани. Ангиографическое исследование надпочечников с одновременным определением содержания гормонов в крови, взятой из надпочечниковых вен, дает достоверные сведения о функциональном состоянии этих желез. Но этот инвазивный метод не всегда безопасен для больных болезнью Иценко-Кушинга.

[10], [11], [12]

Источник

Синдром Иценко-Кушинга (E24)

Гиперсекреция АКТГ гипофизом

Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Болезнь Иценко-Кушинга

Общая информация

Краткое описание

Болезнь Иценко-Кушинга – тяжелое заболевание, сопровождающееся появлением множества специфических симптомов и развивающееся вследствие повышенной продукции гормонов коры надпочечников, что обусловлено избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза. [1,4].

Название протокола: Диагностика и лечение болезни Иценко-Кушинга
Код протокола:

Код МКБ-10: Е 24.0

Сокращения, используемые в протоколе:
АКТГ – адренокортикотропный гормон
БИК – Болезнь Иценко-Кушинга
ВСМП – высокоспециализированная медицинская помощь
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ТТГ – тиреотропный гормон
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

Дата разработки протокола: апрель 2013.

Категория пациентов: больные с БИК.

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи поликлиник и стационаров, нейрохирурги, врачи ПМСП, невропатологи, окулисты, врачи других специальностей, выявившие БИК впервые.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

Выделяют:
— Болезнь Иценко – Кушинга, обусловленную опухолью гипофиза
— Болезнь Иценко – Кушинга, развившуюся в результате гиперплазии гипофиза [1,4].

Степени тяжести БИК
Легкая – характеризуется умеренной выраженностью симптомов заболевания; некоторые симптомы (остеопороз, нарушение менструальной функции) могут отсутствовать.

Средней тяжести – характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания, но отсутствием осложнений.

Тяжелая форма – наряду с развитием всех симптомов заболевания наблюдаются различные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка, патологические переломы костей, стероидный диабет, прогрессирующая миопатия, связанная с атрофией мышц и гипокалиемией, тяжелые психические расстройства.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,4,5]

Основные диагностические мероприятия
Амбулаторно
— Определение уровня кортизола в крови в 8ч.
— Малая дексаметазоновая проба
— МРТ области турецкого седла с контрастированием
— УЗИ надпочечников
— КТ надпочечников

Дополнительные диагностические мероприятия
Амбулаторно:
— Общий анализ крови
— Общий анализ мочи
— Гликемия натощак
— Коагулограмма
— Время свертывания крови
— Кровь на ВИЧ
— Кровь на маркеры гепатита «В» и «С»
— Кровь на RW
— Липидный спектр крови (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП)
— Креатинин крови
— АЛТ, АСТ крови
— Рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника.
— Денситометрия поясничного отдела позвоночника, проксималь­ного отдела бедра
— Рентгенография черепа
— ЭКГ
— ЭхоКГ (по показаниям)

В стационаре
— Определение секреции ТТГ, Т4, ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона в сыворотке крови (по показаниям)
— Определение уровня общего Са и Са++ в крови
— Определение уровня К+, Na+ и хлоридов в крови

Диагностические критерии [1,4,5]

Жалобы и анамнез:
Характерны жалобы на:
— прибавку массы тела и изменение внешности
— общую слабость, слабость в мышцах рук и ног
— снижение памяти
— депрессию
— боли в костях
— повышение АД
При сборе анамнеза уточнить время появления и темпы прогрессирования симптомов, выяснить наличие СД, остеопороза, переломов позвонков, ребер, склонность к инфекциям, наличие мочекаменной болезни, прием глюкокортикоидов.

Физикальное обследование
Следует обратить внимание на: степень и тип ожирения, овал и цвет лица, состояние кожи, наличие стрий, величину АД, наличие или отсутствие гирсутизма, психоэмоционалное состояние пациента.

Основные клинические проявления заболевания:
— Диспластическое ожирение по кушингоидному типу.
— Лунообразное лицо (матронизм)
— Трофические изменения кожи – сухость, истончение, мраморность, подкожные кровоизлияния, широкие багровые стрии с минус-тканью.
— Артериальная гипертония, глухость сердечных тонов
— Энцефалопатия
— Миопатия с мышечной атрофией
— Системный остеопороз, деформация позвоночника
— Нарушение углеводного обмена
— Вторичный гипогонадизм у мужчин
— Вирильный синдром у женщин
— Вторичный иммунодефицит [1,2].

Лабораторные исследования:
— Определение уровня кортизола в крови в 8ч. и в 22 часа
— Малая дексаметазоновая проба (для дифференциальной диагностики с гипоталамическим синдромом).

Малая дексаметазоновая проба
В первый день в 8.00 производится забор крови из вены для определения исходного уровня кортизола; в 23.00 дают внутрь 1 мг дексаметазона. На следующий день в 8.00 производят забор крови для повторного определения уровня кортизола.
У здоровых людей назначение дексаметазона приводит к подавлению секреции кортизола более чем в 2 раза или снижению его до уровня менее 80 нмоль/л.

Дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого и АКТГ-независимого гиперкортицизма
— Определение уровня АКТГ в сыворотке крови в 8ч. и 22 ч.
— Большая дексаметазоновая проба

Большая дексаметазоновая проба основана на подавлении продукции эндогенного АКТГ по принципу обратной связи.

Ночной тест. В первый день в 8.00 производится забор крови для определения исходного уровня кортизола; в 24 часа пациент принимает 8 мг дексаметазона внутрь. На второй день в 8.00 – забор крови для повторного определения уровня кортизола.
При БИК уровень кортизола снижается на 50% от исходного. При синдроме эктопической продукции АКТГ снижение уровня кортизола более чем на 50% наблюдается редко. При надпочечниковой форме снижения кортизола нет. [1,2]

Для уточнения состояния и выявления метаболических нарушений
— Клинический анализ крови
— Клинический анализ мочи
— Биохимический анализ крови: калий, натрий, кальций ионизированный, фосфор, щелочная фосфатаза, креатинин, общий белок, ACT, АЛТ.
— Определение глюкозы в крови натощак, тест толерантности к глюкозе
— Исследование липидного профиля
— Оценка коагулограммы
— Уровни ТТГ, св Т4, ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, тестостерона в сыворотке крови [1,2].

Инструментальные исследования:
Топическая диагностика
— Рентгенография костей черепа;
— МРТ области турецкого седла с контрастированием;
— Исследование концентрации АКТГ после раздельной катетеризации каменистых синусов (для уточнения локализации источника повышенной продукции АКТГ);
— УЗИ надпочечников;
— КТ надпочечников;
— КТ или МРТ органов грудной клетки, средостения, брюшной полости, малого таза (при подозрении на эктопическую секрецию);
— Сканирование с меченным октреотидом (по показаниям);
— ЭКГ, Эхо-КГ;
— Рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника;
— Денситометрия [1,2].

Консультации специалистов:
— Окулист: офтальмоскопия, периметрия
— Нейрохирург: определение тактики ведения больного
— Радиолог: решение вопроса о целесообразности проведения лучевой терапии
— Кардиолог, уролог, гинеколог, невролог и др. по показаниям

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики БИК представлен ниже [1,2]

Лечение

Цели лечения [1,4,5]
Устранить /блокировать источник избыточной продукции АКТГ.
Нормализовать содержание АКТГ и кортизола в крови.
Добиться регрессии основных симптомов заболевания.

Критерии эффективности лечения [1,4,5]
— регрессия симптомов гиперкортицизма
— нормализация массы тела и распределения подкожно-жировой клетчатки
— нормализация артериального давления
— восстановление репродуктивной функции
— стойкая нормализация уровня АКТГ и кортизола в плазме крови с восстановлением их суточного ритма и нормальной реакцией на малый тест с дексаметазоном.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
Диета №8, гипокалорийная.
Режим щадящий.

Медикаментозное лечение используется как вспомогательное

Показано при:
— подготовке к оперативному лечению
— после проведения лучевой терапии до реализации ее эффекта
— после неудачного оперативного лечения [1,4,]

Ингибиторы стероидогенеза [1,2]

750-2000 мг/сут3-4До ликвидации источника секрецииИнгибитор стероидогенеза в надпоченикахКетоконазолВнутрь400

Другие методы лечения

Лучевая терапия [1,4,5,6]

Гамма-терапия
Суммарная доза 50 Грей за 20-25 сеансов

Показания к гамма-терапии
— Легкая форма БИК (монотерапия)
— БИК средней тяжести при невозможности проведения аденомэктомии или протонотерапии (монотерапия)
— Как дополнение к аденомэктомии при ее неэффективности (неполное удаление опухоли, продолженный рост, атипия клеток удален­ной аденомы, наличие митозов в удаленной аденоме);
— В комбинации с адреналэктомией (односторонней или двусторонней) [1].

Противопоказания к проведению гамма-терапии
— Картина «пустого» турецкого седла или кистозной аденомы.

Оценка эффективности гамма-терапии:
— Эффективность оценивается через 8 и более месяцев и достигает максимума через 15-24 месяца.
— Ремиссия заболевания наступает у 66-70% больных. Эффективность этого вида лечения выше у пациентов молодого возраста (до 35 лет).

Протонное облучение*
Протонотерапия ­ современный метод лучевой терапии, показан при аденомах не более 15 мм, позволяет применять дозу в 80-90 Грей одномоментно. При БИК эффективна у 80-90% больных через 2 года.

Хирургическое вмешательство:
Транссфеноидальная аденомэктомия – метод первого выбора для лечения АКТГ-продуцирующих опухолей [1,2].

Показания к аденомэктомии:
— Четко локализованная по МРТ опухоль гипофиза;
— Рецидив заболевания
— Подтвержденный на КТ или МРТ продолженный рост аденомы гипофиза в любые сроки после проведенного ранее нейрохирургического вмешательства [1,4,5,6].

Критерии успешности операции
— Низкие (неопределяемые) концентрации АКТГ в крови в первые дни после операции
— Клинические проявления надпочечниковой недостаточности в раннем послеоперационном периоде, требующие заместительной терапии глюкокортикоидами.

Противопоказания к аденомэктомии:
— тяжелые сопутствующие соматические заболевания, имеющие плохой прогноз;
— крайне тяжелые соматические проявления основного заболевания;
— специфические и неспецифические инфекционные заболевания [1].

Адреналэктомия
— Односторонняя адреналэктомия в сочетании с облучением гипофиза при средних и среднетяжелых формах болезни, если больному по каким-либо причинам не проводится аденомэктомия [1,2].
— Двусторонняя тотальная адреналэктомия ­ проводится при тяжелой форме заболевания и прогрессировании гиперкортицизма [1,2].
Двусторонняя адреналэктомия является операцией, направленной на спасение жизни больного, но не на устранение причины заболевания, поэтому ее надо сочетать с лучевой терапией для профилактики развития синдрома Нельсона (прогрессирование роста аденомы гипофиза при отсутствии надпочечников) [1].

Профилактические мероприятия:
Первичная профилактика не известна.
Вторичная профилактика осложнений БИК заключается в скорейшей стойкой нормализации уровней АКТГ и кортизола в крови.

Дальнейшее ведение:
— В случае отсутствия ремиссии после оперативного лечения и/или лучевой терапии больной получает медикаментозную терапию под наблюдением эндокринолога по месту жительства.
— В период титрования дозы лекарственного препарата контроль уровня кортизола в крови производится 1 раз в месяц, затем – 1 раз в 2 месяца.
— Для определения достижения ремиссии необходимо отменить препараты на 1-2 месяца под контролем уровней кортизола и АКТГ в крови. При сохранении показателей гормонов на нормальном уровне лечение прекратить.
— При достижения ремиссии заболевания после аденомэктомии или многоэтапного лечения – контроль кортизола 1 раз в 3-6 месяцев и контрольная МРТ турецкого седла 1 раз в год.
— Лечение осложнений БИК – остеопороза, кардиопатии, энцефалопатии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
— Наступление ремиссии после аденомэктомии
— Отсутствие осложнений после оперативного лечения (назальной ликвореи, синусита, гайморита, менингита)
— Отсутствие осложнений при проведении терапии ингибиторами стероидогенеза (токсические реакции со стороны печени, почек)

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА [2]

Госпитализация

Показания для госпитализации:
1. Верификация диагноза БИК и определение тактики ведения. Плановая госпитализация в региональное специализированное эндокринологическое отделение *
2. Проведение трансназальной аденомэктомии в условиях ВСМП. Плановая госпитализация в профильные нейрохирургические отделения.
3. Для динамического наблюдения и лечения осложнений БИК плановая госпитализация в региональное специализированное эндокринологическое отделение
4. Проведение курса гамма-терапии. Плановая госпитализация в специализированное радиологическое отделение НИИ онкологии (Алматы) или региональные онкоцентры.

Для пациентов, проживающих в региональных центрах, где имеются оснащенные медицинские диагностические центры, возможно амбулаторное обследование и лечение.

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1. Базарбекова Р.Б. – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой эндокринологии РГКП «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей»
2. Косенко Т.Ф. – к.м.н., доцент кафедры эндокринологии РГКП «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей»
3. Досанова А.К. – к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии РГКП «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей»

Рецензенты:
Нурбекова А.А. –д.м.н., профессор кафедры эндокринологии КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола:
Отклонение от протокола допустимо при наличии сопутствующей патологии, индивидуальных противопоказаний к лечению. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, либо при появлении новых доказанных данных по проведению процедуры реабилитации.

Источник