миопическая хнв код мкб 10
Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.
Возрастная макулярная дегенерация
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ГА – географическая атрофия
МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПЭ – пигментный эпителий
ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия
РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ФДТ – фотодинамическая терапия
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
AREDS – Age-Related Eye Disease Study
Термины и определения
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.
Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.
Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.
Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.
Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.
Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.
Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.
ВМД может проявляться:
1.2 Этиология и патогенез
Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.
Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.
1.3 Эпидемиология
В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].
В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].
1.4 Кодирование по МКБ 10
Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (мХНВ)
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация – это серьезная патология органа зрения, которая может привести к слепоте при отсутствии должного лечения.
Миопия – это медицинский термин, означающий близорукость.
При нормальном зрении глазное яблоко имеет почти идеально круглую форму. Лучи света проникают в глаз и фокусируются на сетчатке, светочувствительной ткани в задней части глаза, в результате чего получается четкое изображение.
При миопии глазное яблоко слегка удлинено, и поэтому лучи света проникают в глаз, но фокусируются перед сетчаткой, из-за чего далеко расположенные предметы кажутся расплывчатыми или не в фокусе, а близко расположенные видны четко. Миопия встречается у множества людей и обычно корректируется ношением очков или контактных линз.
У некоторых людей, страдающих миопией высокой степени (-6 D и более), глазное яблоко удлинено сильно, что приводит к растяжению и истончению различных структур глаза: склеры (белочной оболочки), сетчатки и хориоидеи (слоя кровеносных сосудов между сетчаткой и склерой). Это заболевание называется патологической миопией и носит дегенеративный характер, то есть со временем усугубляется. Примерно у 1 из 50 человек с миопией развивается патологическая миопия 1 степени.
Что такое миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Патологическая миопия может привести к заболеванию, известному как миопическая хориоидальная неоваскуляризация (миопическая ХНВ). Основным проявлением данной патологии является образование новых, несовершенных патологических кровеносных сосудов хориоидеи, из которых может просачиваться жидкость, вызывая отек в глазу.
У людей с миопической ХНВ может отмечаться снижение остроты зрения, его искажение (метаморфопсии) и/или появление слепых или серых пятен в центральном поле зрения (скотома).
Миопическая ХНВ является серьезным заболеванием, которое при отсутствии лечения может привести к значимой потере зрения. Так, большинство людей с миопической ХНВ к 10 году после начала заболевания становятся инвалидами по зрению при отсутствии лечения. Примерно у 1 из 10 человек с патологической миопией возникает миопическая ХНВ 2 степени.
Миопия тяжелой степени особенно часто встречается в Азии. Например, в Японии патологическая миопия является второй по распространенности причиной слепоты.
Из-за чего возникает миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Фактор роста эндотелия сосудов (Vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой природный белок, который в норме участвует в процессе образования новых кровеносных сосудов (ангиогенез) для поддержания роста тканей и органов тела. При этом анатомические изменения, происходящие в глазу при патологической миопии, приводят к дегенерации сетчатки, нехватке ее питания, что в свою очередь стимулирует выработку VEGF и рост патологических сосудов там, где этого не должно быть.
Как лечится миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Для лечения миопической ХНВ может применяться высокоэнергетический лазер (фотокоагуляция) или комбинация лекарственного препарата, называемого фотосенсибилизатором, и локализованного лазера особого типа (фотодинамическая терапия). Оба эти вида лечения предназначены для закрытия «протекающих» патологических кровеносных сосудов в глазу и позволяют стабилизировать зрение.
В настоящее время все более широкое применение начинает получать патогенетически оправданная терапия мХНВ, воздействующая непосредственно на VEGF (анти-VEGF терапия). Функция лекарственных препаратов данной группы заключается в блокировке действия VEGF и подавлении роста патологических кровеносных сосудов.
Компания «Байер» также имеет в своем офтальмологическом портфеле анти-VEGF терапию, которая помогает улучшить зрение у пациентов с миопической ХНВ. Механизм действия препаратов данного класса заключается в блокировке роста новых кровеносных сосудов и уменьшении способности жидкости проникать через стенки кровеносных сосудов.
Возрастная макулярная дегенерация
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Микрохирургия глаза имени академика С.Н. Федорова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Хирургическое лечение
Анти-VEGF терапия (Препаратами Луцентис и Эйлеа):
Возрастная макулярная дегенерация:
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. ВМД — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения. Это социально значимое заболевание, занимает второе место среди причин инвалидности по зрению во всем мире.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (до 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 2-5 лет. Очень часто пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе заболевания всю зрительную нагрузку на себя берёт лучше видящий глаз.
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к врачу офтальмологу для диагностики, постановки точного диагноза и выбора метода лечения.
Высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Факторы риска развития ВМД:
Симптомы «влажной» формы ВМД:
Основная цель лечения влажной формы ВМД
Воздействовать на хориоидальную неоваскуляризацию, т.е. препятствовать росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России в 2008 для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом». В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России Луцентис применяется с 2009г.
Ученые продолжали исследования, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу и в марте 2016 года в РФ зарегистрирован новый препарат — ЭЙЛЕА для лечения влажной формы ВМД. В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Минздрава России Эйлеа применяется с 2017 г.
Частота приема и дозировка
Анти-VEGF терапия выполняется в условиях стерильной операционной врачом-офтальмологом.
Луцентис (ранибизумаб) вводится интравитреально 0,5 мг (0,05 мл) в режиме, включающем 3 следующих друг за другом «загрузочных» интравитреальных введения данного препарата с последующим ежеквартальным мониторингом состояния глазного дна и возобновлением поддерживающей терапии в виде дополнительных интравитреальных инъекций при неполном регрессе, либо рецидивах экссудативно-геморрагической активности.
Интравитреальное введение Луцентиса позволяет остановить прогрессирование этого заболевания, а в ряде случаев улучшить функциональные и анатомические показатели. Современное оборудование в ХФ МНТК позволяет выявить это заболевание на самых ранних стадиях и предложить пациентам соответствующее лечение.
Эйлеа (афлиберцепт) вводится интравитреально 2мг (0,05 мл).
Терапию начинают с введения трех последовательных инъекций 1 раз в месяц, затем выполняют по потребности, в зависимости от активности процесса.
Сама процедура интравитреальных инъекций проводится в условиях операционной МНТК под местной капельной анестезией. Продолжительность процедуры 3-5 минут.
В ряде крупных международных испытаний и в реальной клинической практике были доказаны активность и безопасность препаратов Луцентис и Эйлеа. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания, и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Клинический случай: Пациент К., 76 лет
Как и любое другое оперативное вмешательство интравитреальное введение Луцентиса и Эйлеа может вызвать ряд осложнений, но процент их очень низок, что позволяет говорить об относительной безопасности этого метода лечения. Эффективность и безопасность – вот основные составляющие успеха этого метода во всем мире.
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ)
Миопия — самое распространенное нарушение рефракции у людей трудоспособного возраста во всем мире. В России в структуре инвалидности патологическая миопия (ПМ) занимает 2 место. Частота инвалидности — 4,5 случая на 10000 населения.
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — одно из самых серьезных осложнений ПМ. При миопической ХНВ 36% инвалидов имеют 1и 2 группу.
Жалобы предъявляемые пациентами с миопической ХНВ:
Современные возможности лечения ХНВ при дегенеративной миопии – применение Анти-VEGF терапии – Луцентис и Эйлеа.
Кратность и длительность применения определяет лечащий врач.
Тромбоз (окклюзия) вен сетчатки
Тромбоз вен сетчатки – острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. Заболевание это достаточно часто встречается (2,14 случая на 1000 человек) и может привести к стойкому и значительному снижению зрения, вплоть до слепоты. Окклюзии вен сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. Основным клиническим симптомом тромбоза вен сетчатки является резкое безболезненное снижение зрения или выпадения полей зрения одного глаза. Чаще всего окклюзия вен сетчатки развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, а также состояний, сопровождающихся нарушением вязкости крови (наследственные и приобретенные тромбофилии, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов и многое другое).
Наиболее типичной локализацией тромбоза является место выхода центральной вены сетчатки в толще зрительного нерва (окклюзия центральной вены сетчатки) и артериовенозный перекрест 1-го или 2-го порядка (окклюзия ветви центральной вены сетчатки). В результате предрасполагающих факторов, в месте пересечения вены сетчатки с артерией, происходит компрессия вены, локальное замедление кровотока в ней и формирование тромба, частично или полностью закрывающего просвет сосуда. Происходит резкое нарушение или прекращение венозного оттока по пораженной вене. Это приводит к резкому нарушению перфузии тканей сетчатки, гипоксии (кислородному голоданию), ишемии (появлению участков микроинфарктов сетчатки), повышению сосудистой проницаемости, появлению кровоизлияний и развитию отека сетчатки.
Макулярный отек – главное осложнение, приводящее к снижению зрения.
Диагностика тромбоза вен сетчатки.
Постановка диагноза не составляет большого труда. Для этого необходим осмотр глазного дна врачом-офтальмологом при помощи специальных диагностических линз на широком зрачке. Для выявления тяжести поражения и определения наиболее подходящей лечебной тактики, возможно проведение дополнительных диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) и ангио-ОКТ.
Лечение:
Лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза.
Учитывая тот факт, что в подавляющем большинстве случаев заболевание возникает на фоне скачка артериального давления, необходима нормализация его уровня. Стабилизация соматического состояния является залогом успешного лечения. Необходимо определить параметры свертывающей системы крови.
Согласно современным мировым стандартам, в максимально ранние сроки после свершившегося тромбоза, необходимо провести интравитреальное введение специального препарата, направленного на подавление макулярного отека сетчатки. В настоящее время существует 3 основных препарата, обладающих высокой эффективностью в отношении макулярного отека на фоне окклюзии вен сетчатки: анти-VEGF препараты: Луцентис и Эйлеа, а также внутриглазной имплантат с дексаметазоном Озурдекс. При легкой степени нарушений сетчатки для восстановления или улучшения зрения может быть достаточно одной инъекции анти-VEGF препарата или внутриглазного имплантата. В тяжелых случаях могут потребоваться неоднократные инъекции препаратов, которые необходимо комбинировать или сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки. Интравитреальное введение вышеперечисленных препаратов проводится в условиях стерильной операционной МНТК, под местной капельной анестезией.
Необходимо помнить, что своевременная диагностика и вовремя начатое адекватное лечение значительно повышает шансы на восстановление зрения при тромбозе вен сетчатки.
При запоздалом и неправильном лечении возможно развитие атрофии зрительного нерва, неоваскулярной глаукомы и рубцовых изменений сетчатки.
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет (СД) входит в тройку заболеваний, приводящих к инвалидности и смерти. Общая численность пациентов с СД в РФ на конец 2020 г составила 4,819 млн чел., это 3,3% населения РФ, из них 92% пациентов страдают СД2 типа. Более, чем 10 млн. пациентов, страдающих СД в России. С увеличением длительности течения СД возрастает риск возникновения диабетической ретинопатии (ДР), которую вызывает высокий сахар крови, приводящий к повреждению сосудов сетчатки. Так через 20 лет после начала заболевания у всех пациентов с СД1 диагностируется ДР, в 50% случаев имеет место ее пролиферативная стадия с полной потерей зрения у каждого 30-го больного. При СД2 ДР выявляется в 15-30% случаев уже при установлении диагноза СД, а через 30 лет – имеет место более чем у 90% пациентов. В РФ зарегистрированы более 630 000 пациентов с различными стадиями ДР. Распространенность ДР среди взрослых с СД1 — 41,74%, с СД2 – 17,41%. В целом, каждый пятый пациент с СД имеет те или иные проблемы со зрением.
Диабетический макулярный отек (ДМО) выявляется у 27% пациентов с не менее чем 9 летним стажем СД1 типа, и у 28% с не менее чем 20 летним стажем СД2 типа. При отсутствии лечения 32% больных с «клинически значимым ДМО» имеют 3-летний риск серьезной потери центрального зрения.
Основными направлениями лечения ДМО в настоящее время являются:
Субретинальная неоваскулярная мембрана при центральной серозной хориоретинопатии.
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) — заболевание заднего полюса глаз широко распространенное во всем мире. Оно занимает четвертое место среди заболеваний сетчатки после возрастной макулярной дегенерации, диабетической и посттромботической ретинопатии и чаще встречается у молодых пациентов.
Жалобами таких пациентов является наличие «пятна», размытости перед пораженным глазом, снижение зрения.
Так же в ряде случаев, это заболевание может вызвать рост новообразованных сосудов – субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), при котором значительно снижается острота зрения.
Для лечением развившейся СНМ используется интравитреальное введение препарата Ранибизумаб (Луцентис). Режим лечения подбирают индивидуально для каждого пациента, основываясь на активности заболевания. Некоторым пациентам может потребоваться только одна инъекция в течение первого года лечения, другим же могут потребоваться более частые инъекции, включая ежемесячные.
Кросслинкинг роговичного коллагена:
В 2014г. в отделении был внедрен способ лечения пациентов с кератоконусом и тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями роговицы — кросслинкинг роговичного коллагена. Методика перекрестного связывания коллагена, разработанная G. Wollensak, T. Seiler, в 2003 г., основана на эффекте фотополимеризации стромальных волокон под воздействием фоточувствительной субстанции (раствор рибофлавина) и низких доз ультрафиолетового излучения. Перекрестное связывание коллагена приводит к биомеханической стабилизации роговицы, в основе которой лежит увеличение числа интра – и интерфибриллярных ковалентных связей.
Кросслинкинг роговичного коллагена эффективный метод, позволяющий добиться биомеханической стабилизации и остановки прогрессирования заболевания.
Традиционным способом проводим лечение пациентов на 1-2 стадиях кератоконуса.
Методом трансэпителиального кросслинкинга (модифицированный трансэпителиальный метод ионофореза, разработанный в Уфимском НИИ глазных болезней, способствующий проникновению рибофлавина в роговицу без удаления эпителия, и последующему проведению кросслинкинга роговичного коллагена) – с тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями (ЭЭД) различного генеза.
Реваскуляризирующие операции
С 1995 г. в ХФ МНТК внедрены и успешно применяются по настоящее время при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва операции с использованием биоматериала серии «Аллоплант», разработанные во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии профессором Э.Р. Мулдашевым (г. Уфа).
Аллоплант — уникальный биоматериал, который стимулирует поражённые ткани и органы самостоятельно восстанавливаться. Происходит процесс самооздоровления за счёт регенерации тканей, усиленного роста новых здоровых клеток.
Полученные коллективом Всероссийского Центра глазной и пластической хирургии научные результаты и их практическая реализация позволили на основе трансплантационной технологии Аллоплант развить концепцию регенеративной хирургии. Аллоплант одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации.
При использовании различных видов биоматериалов Аллоплант можно стимулировать регенерацию кровеносных и лимфатических сосудов, роговицы, склеры, кожных покровов, конъюнктивы, нервов, паренхимы печени, слизистой оболочки ЖКТ и т.д.
За последние три десятилетия Аллоплант был успешно использован при лечении диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, пигментного ретинита, атрофии и невритов зрительного нерва, увеитов, тромбозов вен сетчатки, бельм, травм, кератитов, миопии, ожогов и врожденных дефектов. Аллоплант широко применяется в офтальмологии, пластической хирургии, стоматологии, грудной хирургии, нейрохирургии, проктологии, ортопедии, травматологии, хирургии печени, гинекологии и т.д.
Биоматериалы Аллоплант – изготавливаются из кадаверных тканей человека.
Механизм лечебного действия Аллопланта:
Виды АЛЛОПЛАНТОВ, применяемых при лечении заболеваний заднего отрезка глаза:
Применение Аллопланта при различной офтальмологической патологии:
Аллоплант дает возможность лечить болезни, считающиеся «безнадежными». Он провоцирует организм на усиленное производство собственных здоровых клеток, гасит воспаление, стимулирует иммунитет.
Для ЛЕЧЕНИЯ в отделении комплексно-реабилитационного лечения Пациенту необходимо иметь при себе:
— Общий анализ крови + тромбоциты (действителен 10 дней)
— Свертываемость и длительность кровотечения, ПТИ (действителен 1 месяц). Для пациентов, получающих варфарин — МНО
— Анализ крови на сахар (действителен 10 дней)
— ЭКГ с описанием (при патологии — заключение кардиолога) (действительна 1 месяц)
— Результат флюорографии органов грудной клетки (действителен 1 год)
Консультации специалистов (иметь при себе бланки анализов, оригиналы или ксерокопии):
— Заключение терапевта, эндокринолога (если получает препараты, указать название и дозировку — действительно 1 месяц)
После прохождения комплексного обследования в диагностическом отделе ХФ МНТК “Микрохирургия глаза” и консультации врача определяются показания к оперативному лечению.
При наличии показаний операция будет выполнена на следующий рабочий день. Иногородним пациентам необходимо заранее позаботится о проживании в гостиницах г. Хабаровска
ВНИМАНИЕ. Точную стоимость платного лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.