мкб код сахарный диабет диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) – клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6 месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением артериального давления (АД)[1].
NB! При наличии ДН обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «ХБП у взрослых»).
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
При наличии персистирующей патологической экскреции альбумина в моче (таблица 1), необходимо определять уровень креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом СКФ по формуле Кокрофта-Голта и классифицировать как ХБП с определением стадии, соответственно уровню СКФ.
Формула Кокрофта-Голта:
(140-возраст (г) х вес (кг) х Коэф. (для муж.-1,23, для жен.-1,05)
СКФ (мл/мин) = __________________________________________________________
сывороточный креатинин (мкмоль/л)
Таблица 1. Патологическая экскреция альбумина
| Категория | Уровень альбумина в суточной моче, мг/сут | Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/г | Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/ммоль |
| Норма | |||
| Повышение экскреции альбумина в моче* | ³ 30 | ³ 30 | ³ 2,5 (М) ³ 3,5 (Ж) |
NB! Определение альбумина в моче без одновременного определения креатинина в моче может приводить как к ложно-отрицательным, так и ложно-положительным результатам в связи с различной степенью концентрации мочи, вследствие гидратации и других факторов. Достоверным является определение отношения альбумина к креатинину в моче – альбумин/креатининовый коэффициент.
Морфологическая (Классификация общества почечных патологов):
Класс I: Изолированное утолщение гломерулярной базальной мембраны;
Класc II: Незначительное (класс IIa) или выраженное (класс IIb) расширение мезангия;
Класс III: Нодулярный интеркапиллярный гломерулосклероз (Как минимум 1 узел Киммельстиля-Вильсона);
Класс IV: Выраженный диабетический склероз.
Стадии и классификации ХБП по уровню альбуминурии смотрите КП ХБП.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы:
· снижение аппетита;
· жажда;
· кожный зуд;
· неприятный вкус во рту;
· тошнота;
· слабость;
· утомляемость;
· сонливость;
· частое мочеиспускание.
Анамнез:
· клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».
Физикальное обследование:
· отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).
Лабораторные исследования:
Анализ мочи:
· альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
· повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
· протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
· глюкозурия;
· гипоальбуминемия,
· гипопротеинемия,
Биохимический анализ крови:
· гипергликемия;
· гиперлипидемия;
· повышение уровней мочевины и креатинина;
· повышение уровня мочевой кислоты;
· повышение уровня калия, фосфора;
· повышение уровня паратиреоидного гормона;
· повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
· повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
· нарушение гликемического профиля.
Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
· УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.
Диагностический алгоритм:
Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии
NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез:
· наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
· изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
· повышение АД, перепады АД;
· появление отеков;
· изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.
Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.
Лабораторные исследования:
· ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, (высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
· развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
· биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка, гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора;
· повышение уровня паратгормона;
· снижение СКФ;
· лабильный гликемический профиль;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза
Инструментальные исследования:
· УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем мочи в ЧЛС.
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
Диагностический алгоритм:
· при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес – устанавливается диагноз ДН;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАМ;
· развернутый общий анализ крови;
· биохимический анализ крови;
· УЗИ почек.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ брюшной, плевральных полостей;
· ЭхоКГ;
· УЗДГ сосудов почек
· Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин
Дифференциальный диагноз
| Признак | Нефротический синдром | Хронический нефритический синдром | Гипертоническая/диабетическая нефропатия |
| Начало заболевания | С появления отеков на ногах, лице может принимать волнообразное течение | От случайно выявленной микрогематурии/ протеинурии, до эпизодов макрогематурии, появления отеков и повышения АД | Известные в анамнезе сахарный диабет более 5-10 лет, длительная артериальная гипертензия |
| Отеки и кожные покровы | +++ | + | –/+/++/+++ При наличии ХСН и диабетической стопы могут быть трофические изменения кожи |
| Артериальное давление | N (50%), иногда гипотония | При изолированной гематурии/ протеинурии может быть –N, при нефритическом синдроме чаще | гипертония различной степени |
| Гематурия | Не характерна. Появляется при смешанном нефро+нефритическом синдроме | Постоянная от микрогематурии, до эпизодов макрогематурии | Микрогематурия +/– |
| Протеинурия | Более 3,5 г/сут | Менее 3 г/сут | От альбуминурии до протеинурии нефротического характера |
| Гиперазотемия | Транзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезни | При изолированной гематурии / протеинурии не характерна. При нефритическом синдроме нарастает постепенно с прогрессированием заболевания | Зависит от срока давности болезни и момента диагностики |
| Изменения со стороны других органов и систем | Симптомы гипергидратации | Системность при васкулитах | Поражение органов мишеней: ретинопатия, ГЛЖ, диабетическая стопа |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Алискирен (Aliskiren) |
| Амлодипин (Amlodipine) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Валсартан (Valsartan) |
| Верапамил (Verapamil) |
| Дилтиазем (Diltiazem) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting) |
| Инсулин гларгин (Insulin glargine) |
| Инсулин деглудек (Insulin degludec) |
| Инсулин детемир (Insulin detemir) |
| Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) |
| Кандесартан (Candesartan) |
| Карведилол (Carvedilol) |
| Клонидин (Clonidine) |
| Лизиноприл (Lisinopril) |
| Лираглутид (Liraglutide) |
| Лозартан (Losartan) |
| Лозартан (Losartan) |
| Метилдопа (Methyldopa) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Метформин (Metformin) |
| Моксонидин (Moxonidine) |
| Надолол (Nadolol) |
| Небиволол (Nebivolol) |
| Нифедипин (Nifedipine) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Пиндолол (Pindolol) |
| Пиоглитазон (Pioglitazone) |
| Пропранолол (Propranolol) |
| Рамиприл (Ramipril) |
| Репаглинид (Repaglinide) |
| Соталол (Sotalol) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Талинолол (Talinolol) |
| Тимолол (Timolol) |
| Фозиноприл (Fosinopril) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Эпросартан (Eprosartan) |
| Эсмолол (Esmolol) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (A10BH) Ингибиторы дипептидил пептидазы 4 (ДПП-4) |
| (A10AC) Инсулины и их аналоги средней продолжительности действия |
| (A10BB) Производные сульфонилмочевины |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
| Стадия ДН | Тактика лечения |
| ХБП С1-3 А2 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbА1c; • Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная гипотензивная терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С1-3 А3 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С4 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; уменьшение дозы при СКФ 2 ; • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С5 | • Гемодиализ; • Перитонеальный диализ; • Трансплантация почки. |
NB! Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение
Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ 30% от исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.
NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП смотрите КП ХБП.
Коррекция дислипидемии:
· у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП Наименование группы
превращающего фермента
Лизиноприл 10 мг, 20 мг
Рамиприл 2,5 мг, 5 мг 10 мг,
Фозиноприл 10 мг, 20 мг,
Валсартан 80 мг, 160 мг,
Кандесартан 8 мг, 16 мг
•Тиазидоподобные
•Петлевые
•Калийсберегающие (антагонисты аль-
достерона)
Фуросемид 40 мг, Торасемид 5мг, 10мг
Спиронолактон 25 мг, 50 мг
•Дигидропиридиновые;
•Недигидропиридиновые;
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Верапамил, верапамил СР, дилтиазем
•Неселективные (β1, β2);
•Кардиоселективные (β1)
•Сочетанные (β1, β2 и α1)
метопрололатартрат 50 мг, 100 мг;
бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг;
небиволол 5 мг;
эсмолол, талинолол, карведилол.
Антигипертензивные препараты: применение в составе комбинированной терапии
| Группа | Препараты |
| α-блокаторы (АБ) | Доксазозин, празозин |
| Препараты центрального действия •Агонисты α2-рецепторов •Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов |
Моксонидин
· консультация окулиста – для верификации диабетической ретинопатии;
· консультация эндокринолога – для контроля сахарного диабета;
· консультация кардиолога – при наличии симптомов ХСН и нарушений ритма;
· консультация сосудистого хирурга – для создания сосудистого доступа для проведения гемодиализа.
Профилактические мероприятия:
· обучение пациента к диете, контролю и достижению целевых уровней АД и гликолизированного гемоглобина;
· обучение профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.
Мониторинг состояния пациента
| СКФ, мл/мин | Рекомендации |
| Всем пациентам с СД | · Раннее определение креатинина в сыворотке крови, коэффициента альбумин/креатинин при СД 1 типа через 5 лет, при СД 2 типа при постановке диагноза, определение уровня калия. |
| 45-60 | · Направить к нефрологу при подозрении на недиабетическое поражение почек (длительность диабета 1 типа менее 10 лет, тяжелая протеинурия, патологические находки при УЗИ почек, резистентная артериальная гипертензия, быстрое снижение СКФ или активный мочевой осадок); · Учет режима дозирования препаратов; · Мониторинг СКФ каждые 6 месяцев; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ как минимум 1 раз в год; · Контроль уровня 25-гидроксихолекальциферола и устранение дефицита витамина Д; · Исследование минеральной плотности костей; · Консультация диетолога. |
| 30-40 | · Мониторинг СКФ каждые 3 месяца; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ, веса пациента каждые 3-6 месяцев; · Учет снижения почечной функции при дозировании препаратов. |
| · Направить к нефрологу. |
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия: нет.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по соответствующим нозологиям):
· лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
· купирование гипертонического криза;
· коррекция АГ при ХБП.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».
Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство
Вид операции:
· трансплантация донорской почки;
· бариатрическая хирургия;
· формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа);
· установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
· формирование АВФ (для программного гемодиализа);
· установка синтетического сосудистого протеза;
· установка перманентного катетера (показания);
· установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
· баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).
Другие виды лечения:
· заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП);
· вакцинация против гепатита «В»;
· психологический тренинг;
· обучение пациента.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
· осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: наличие нефротического синдрома.
Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия.
Информация
Источники и литература
Информация
| АВФ | – | артериовенозная фистула; |
| АГ | – | артериальная гипертензия; |
| АД | – | артериальное давление; |
| БКК | – | блокаторы кальциевых каналов; |
| БРА | – | блокаторы рецепторов ангиотензина; |
| ДБП | – | диабетическая болезнь почек; |
| ДН | – | диабетическая нефропатия; |
| ЗПТ | – | заместительная почечная терапия; |
| иАПФ | – | ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; |
| МКБ | – | Международная классификация болезней; |
| НС | – | нефротический синдром; |
| СКФ | – | скорость клубочковой фильтрации; |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование; |
| ХБП | – | хроническая болезнь почек. |
Список разработчиков протокола:
1) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нефрологии, кардиологии КазМУНО.
2) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, главный внештатный нефролог МЗ СР РК.
3) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич – доктор медицинских наук, профессор модуля «Нефрология» КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова.
4) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр».
5) Дюсенбаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической фармакологии АО «МУА».
Конфликт интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова;
2) Туребеков Думан Кажибаевич – доктор медицинских наук, заведующий отделением нефрологии городской больницы №1 г. Астана.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При длительном воздействии гипергликемии на сосуды и нервную ткань организма возникают специфические структурно-функциональные изменения органов-мишеней, что проявляется развитием осложнений сахарного диабета. Условно эти осложнения можно подразделить на микроангиопатии (повреждение сосудов мелкого и среднего калибра, макроангиопатии (повреждение сосудов крупного калибра) и нейропатию (повреждение нервной ткани).
Дмабетическую нефропатию относят к микроангиопатиям. Её рассматривают в качестве позднего осложнения сахарного диабета как 1-го, так и 2-го типа.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология диабетической нефропатии
Во всём мире диабетическую нефропатию с формированием хронической почечной недостаточности рассматривают как основную причину смерти больных сахарным диабетом 1-го типа. У больных сахарным диабетом 2-го типа диабетическая нефропатия стоит на втором месте среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний. В Соединённых Штатах Америки и Японии диабетическая нефропатия занимает первое место по распространённости среди всех заболеваний почек (35-40%), оттеснив на вторую-третью позицию такие первичные почечные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек. В странах Европы «эпидемия» диабетической нефропатии носит менее угрожающий характер, но в структуре причин экстракорпорального лечения хронической почечной недостаточности составляет 20-25%.
В России смертность от почечной недостаточности при сахарным диабете 1-го типа, по данным Государственного регистра (1999-2000), не превышает 18%, что в 3 раза ниже уровня, регистрируемого в мире на протяжении последних 30 лет. При сахарным диабете 2-го типа смертность от хронической почечной недостаточности в России составляет 1,5%, что в 2 раза ниже мировой.
Диабетическая нефропатия стала самой распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности в США и странах Европы. Причинами этого явления стали в основном стремительный pocт заболеваемости сахарным диабетом 2 типа и увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Причины и патогенез диабетической нефропатии
Гипергликемия выступает как основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. При отсутствии гипергликемии изменений почечной ткани, характерных для сахарного диабета, не выявляют.
Выделяют несколько механизмов нефротоксического действия гипергликемии:
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Симптомы диабетической нефропатии
На III стадии (стадия начинающейся диабетической нефропатии) симптомы также отсутствуют, определяется микроальбуминурия (20-200 мг/л) при нормальной или повышенной СКФ.
Начиная со стадии выраженной диабетической нефропатии (IV стадия) у больных появляются клинические симптомы диабетической нефропатии, к которым прежде всего относятся:
Где болит?
Диагностика диабетической нефропатии
Диагностика и установление стадии диабетической нефропатии основываются на данных анамнеза (длительность и тип сахарного диабета), результатах лабораторных исследований (выявление микроальбуминурии, протеинурии, азотемии и уремии).
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]