отек легких мкб 10 у взрослых код

Легочный отек

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в то же время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся в интерстициальной ткани жидкость начинает заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Легочный отек: Диагностика [ править ]

Некардиогенный отек легких определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани, в альвеолярном пространстве, но при этом давление заклинивания не превышает 18 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференцировать НОЛ от КОЛ не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. С клинических позиций очень важно установить причину развития НОЛ или КОЛ. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Существенным подспорьем является постановка катетера Свана-Ганца для исследования параметров центральной гемодинамики и определения давления заклинивания.

Легочный отек: Лечение [ править ]

Стратегия лечения больных с отеком легких, у которых он развился вследствие повышенной проницаемости сосудов малого круга кровообращения, отличается от таковой в случае КОЛ.

Основные цели лечения

• Минимизировать аккумуляцию отека, что может быть достигнуто за счет снижения объема циркулирующей крови, контроля гидростатического давления. • Активный поиск инфекционного процесса и его адекватное лечение.

Поддерживающая терапия: ингаляция кислорода, длительная вентиляционная поддержка с минимальным повреждением легочной ткани, контроль артериального давления и ударного объема сердечного выброса.

Исходя из конкретной ситуации требуется целый ряд терапевтических решений: от переливания крови до введения вазопрессоров. Состояние сократительной функции миокарда, оценка систолической и диастолической дисфункции, ишемии миокарда имеют порой определяющее значение для исхода НОЛ. Выше уже подчеркивалось, что наиболее частой причиной развития ОРДС является сепсис, поэтому диагностический поиск причин сепсиса и его входных ворот, а также реализация современных программ по борьбе с сепсисом играют определяющую роль в спасении жизни больных.

В процессе лечения необходимо избегать гипотензии, перегрузки объема циркулирующей крови, токсического действия кислорода, госпитальной инфекции.

Специфическая медикаментозная терапия включает достаточно большой и разнообразный по своему механизму действия список лекарственных препаратов: ГКС, ибупрофен, оксид азота, простагландины Е₁ (в том числе липосомальные), сурфактант, антиоксиданты, антитела против фактора некроза опухолей, антагонисты тромбоцит-активирующего фактора, антагонисты рецепторов интерлейкина-1, кетоконазол, пентоксифиллин, ацетилцистеин и некоторые другие.

Применение ГКС в лечении больных с НОЛ имеет длительную историю. Однако и по сегодняшний день ведется дискуссия об эффективности и безопасности терапии глюкокортикоидами у больных этой группы. Основным аргументом, сдерживающим включение ГКС в клинические рекомендации по лечению больных с НОЛ, является то, что наиболее частыми причинами его развития являются инфекционные заболевания и сепсис, и под воздействием терапии возможна эскалация инфекционного воспалительного процесса. Однако на практике врачи почти всегда назначают ГКС. При этом исходят из их потенциальных свойств стабилизировать гемодинамику, усиливать действие лекарственных средств с инотропным и диуретическим эффектом. Практическими рекомендациями остается их назначение при НОЛ в умеренных дозах.

Применение антиоксидантов при НОЛ имеет патогенетическое обоснование. Так, свободным радикалам приписывается ведущая патогенетическая роль в развитии острого повреждения легочной ткани. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств, однако рандомизированные исследования выполнены только с использованием ацетилцистеина. Назначение высоких доз ацетилцистеина приводило к повышению содержания антиоксидантов в крови у больных с ОРДС. Следует подчеркнуть, что ацетилцистеин может быть использован как антидот.

Пентоксифиллин является ингибитором фосфодиэстеразы, его действие приводит к увеличению циклического АМФ. Основным показанием к его применению является улучшение микроциркуляции и борьба с образованием микроэмболов. Эти эффекты при назначении пентоксифиллина достигаются за счет увеличения способности эритроцитов деформироваться, что и приводит к снижению вязкости крови. На экспериментальных моделях было продемонстрировано, что ингибиторы фосфодиэстеразы способны предотвратить острое повреждение легких. Однако клиническая картина НОЛ настолько сложна, что дать оценку эффективности этой группы препаратов достаточно сложно.

Определенные перспективы в лечении больных с сепсисом, осложненным развитием ОРДС, связывают с применением простагландинов. Простагландин Е₁ был исследован у больных с НОЛ. Он обладает выраженными свойствами вазодилататора и показал свою высокую эффективность в лечении больных с первичной легочной гипертензией. Однако получить обнадеживающие клинические данные в группе больных с ОРДС не удалось. В основном простагландин Е₁ рассматривают как профилактическое средство при возможном развитии острого повреждения легких.

Другая перспектива открывается с использованием антител, ингибирующих активность ФНО-a, которое увеличивало выживаемость этой тяжелой категории больных.

Наконец, при сепсисе проведены широкие исследования с протеином С. Смертность у больных с сепсисом снизилась более чем на 6%, что свидетельствует о большом прогрессе. Противовоспалительные свойства протеина С связывают с прокоагулянтной активностью. Исследования эффективности и безопасности протеина С при остром повреждении легких только начались, так что еще предстоит определить место и роль данного вида лечения у больных с НОЛ.

Для купирования НОЛ, ассоциированного с хронической интоксикацией салицилатами, достаточно эффективным средством является гидрокарбонат натрия.

Источник

Легочный отек (J81)

Острый отек легкого

Легочный застой (пассивный)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Острая сердечная недостаточность

Общая информация

Краткое описание

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Лабораторная диагностика

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 – Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью

Дифференциальный диагноз

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Лечение

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Источник

Кардиогенный отек легких

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

I 50.9Застойная сердечная недостаточность

Левожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная——

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Категория пациентов: взрослые

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [2]

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
— Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:

Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).

Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 130 уд/мин или 25, сатурация кислорода

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
— признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
— Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН 2 ммоль / л

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе

Показания для консультации специалистов: на догоспитальном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).

Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.

Рекомендации по фармакотерапии пациентов с кардиогенным отеком легких.

IIb СПрофилактика тромбоэмболических осложненийПрофилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии.I BДругие препаратыДля жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП:
1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии
2. амиодарон может быть назначенIIa C

IIb BОпиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ.IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.

Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока

25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин0,375-0,75 мкг/кг/минЛевосимендан а12 мкг/кг в течение 10 мин (не обязательно) с0,1 мкг/кг/мин, можно снизить дозу до 0,05 или повысить до 0,2 мкг/кг/минНорадреналинНет0,2-1,0 мкг/кг/минАдреналинБолюс: 1 мг может быть введен в/в во время реанимации, повторяется каждые 3-5 минут0,05-0,5 мкг/кг/мин

Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.

Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

Примечания: a – Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле­дований с постинфарктными пациентами, b – Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер­тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе­мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c – Указанное лечение не пока­зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.

Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез + >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.

Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Мониторинг в клинике

Рекомендации по мониторингу клинического состояния больных, госпитализированных из-за острой сердечной недостаточности

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клиника кардиогенного отека легких является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник