стафилококковая инфекция код мкб 10

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)

Рубрика МКБ-10: B95.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)

Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.

Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.

Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.

У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.

Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.

Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.

Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.

Этиология и патогенез [ править ]

Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов. Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.

Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.

Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.

Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.

Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.

В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.

Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции. Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.

Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис. Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.

Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.

Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции. Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.

Клинические проявления [ править ]

Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика [ править ]

Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.

Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение [ править ]

Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.

При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.

Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.

Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.

Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.

Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком. Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.

При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.

Профилактика [ править ]

Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.

Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.

Прочее [ править ]

Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.

Источники (ссылки) [ править ]

Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.

Источник

Staphylococcus aureus (стафилококк золотистый)

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте.

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Staphylococcus aureus является уреазо-продуцирующей бактерией. Поэтому присутствие Staphylococcus aureus в желудке пациента может стать причиной ложноположительных результатов уреазных тестов на Helicobacter pylori, включая быстрый уреазный тест при биопсии (Старостин Б.Д.).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк

Анализ кала и другого биологического материала на золотистый стафилококк

Количество золотистого стафилококка определяется при анализе кала на дисбактериоз. Кроме того, исследование на золотистый стафилококк и метициллин-резистентный золотистый стафилококк кала, отделяемого ротоглотки, носа, околоносовых пазух и другого биологического материала выполняется при подозрении на стафилококковую инфекцию или бактерионосительство, а также при периодическом обследование медицинского персонала хирургических отделений стационаров и родильных домов. В норме в результатах анализов золотистый стафилококк должен отсутствовать.

Так как золотистый стафилококк является единственным коагулаза-положительным патогенным стафилококком, то определение типа стафилококка (S. aureus или нет) в биологическом материале человека производится с помощью теста на коагулазу.

Антибиотики, активные в отношении золотистого стафилококка

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении золотистого стафилококка: кларитромицин, азитромицин, джозамицин, амоксициллин, рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ванкомицин, нифурател, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, клиндамицин, тетрациклин, линкомицин, клотримазол. Большинство метициллин-резистентных золотистых стафилококков устойчивы к ципрофлоксацину, рокситромицину. Метициллин-чувствительные штаммы золотистых стафилококков чувствительны к левофлоксацину, моксифлоксацину, рокситромицину.

В отношении Staphylococcus aureus также активны насыщенные жирные кислоты, в большей степени те из них, которые имеют от 8 до 16 атомов углерода. Антибиотическая активность насыщенных жирных кислот существенно зависит от кислотности среды. При увеличении рН от 6 к 7 активность, например, лауриновой кислоты по отношению к Staphylococcus aureus быстро падает.

Стафилококк золотистый в систематике бактерий

Staphylococcus aureus в МКБ-10

Источник

Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B95)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Пиодермии

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
A46, A48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

I. Стафилодермии
1. Поверхностные
1.1. остиофолликулит
1.2. фолликулит
1.3. сикоз
1.4. везикулопустулез
1.5. эпидемическая пузырчатка новорожденных
1.6. дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)
1.7. синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS)
1.8. синдром стафилококкового токсического шока (TSS)
2. Глубокие
2.1. фурункул
2.2. фурункулез
2.3. карбункул
2.4. абсцесс
2.5. псевдофурункулез
2.6. гидраденит

II. Стрептодермии
1. Поверхностные
1.1. импетиго стрептококковое
1.2. щелевое импетиго
1.3. паронихия
1.4. папуло-эрозивная стрептодермия
1.5. интертригинозная стрептодермия
1.6. рожа
1.7. синдром стрептококкового токсического шока (STSS)
1.8. стрептодермия острая диффузная
2. Глубокие
2.1. целлюлит
2.2. эктима вульгарная

III. Стрептостафилодермии
Поверхностное импетиго вульгарное

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae: стафилококки (Грам-положительные факультативно-анаэробные бактерии) и стрептококки (Грам-положительные аэробные и факультативно-анаэробные бактерии), наиболее часто – Staphylococcus aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк. Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы – вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

К эндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и, прежде всего, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фолликулит – гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Возбудителем заболевания является S. aureus. Заболевание характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2–3-й день формируется пустула, наполненная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден волос или устье фолликула. Через 5–7 суток пустула ссыхается с образованием желтоватой корочки. После разрешения остифолликулитов и фолликулитов рубцов не образуется.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) – хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудителем заболевания является S. aureus или ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание характеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) – гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S. aureus. Заболевание часто встречается у новорожденных. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вначале появляется красная потница в виде множественных красных точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) – поверхностное гнойное поражение кожи, появляющееся на 3-5-й день, реже – на 8-15-й день после рождения. Характеризуется появлением диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от горошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфильтрированной коже. На месте вскрывшихся пузырей наблюдаются влажные эрозии с остатками покрышки из отслоившегося эпидермиса, на поверхности которых корки не образуются. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2–3 недель. Высыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, области естественных складок, при обширном поражении – на коже груди, спины, конечностях, редко – на ладонях и подошвах. Заболевание протекает с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка высоко контагиозна для новорожденных детей. Заражение новорожденных происходит от матерей и медицинских работников, страдающих пиодермией.

Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый) является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболевание развивается у недоношенных детей, тяжелее протекает у детей 2–4-го дня жизни, чем у детей на 2–3-ей неделе после рождения. Выделяют три стадии болезни – эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется серозное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, напоминающий ожог II степени, симптом Никольского положительный. На различных участках кожного покрова появляются дряблые пузыри. Процесс в течение 6–12 часов распространяется от головы по всему кожному покрову. В течение 8–15 дней высыпания разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образуется. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела до 40–41ºС, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) – поражение кожи аналогичное эксфолиативному дерматиту, наблюдающееся у детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Заболевание связано со стафилококковой инфекцией, относящейся к фаговой группе II, которая обуславливает выработку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически характеризуется появлением распространенных эритематозных пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 24–48 часов от скарлатиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. В течение 5–7 дней отмечается эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием.

Синдром стафилококкового токсического шока (TSS) характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых оболочек и полиорганной недостаточностью. Возбудителем является S. aureus (фагогруппа I, типы 16, 29, 35, 36, 52), продуцирующий токсин TSST-1. Факторами риска являются использование тампонов во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги, язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание характеризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всему кожному покрову, более выраженной вокруг очагов инфекции, редко наблюдается петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выраженный на лице, кистях, стопах, в последующем (через 10–20 дней от начала заболевания) – шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нарушение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мышцах, головной боли, судорог, диареи, рвоты, одышки. Возможен летальный исход (у 5% больных).

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.

Фурункулез характеризуется появлением множественных фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссеминированный характер. Возможны рецидивы заболевания на протяжении от нескольких недель до нескольких лет.

Карбункул – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-красного или багрового цвета диметром 5–10 см, нечетко отграниченный от окружающей ткани, на поверхности которого имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формируется глубокий некроз подлежащих тканей с образованием глубокой обширной язвы.

Абсцесс кожи – отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом. Возбудителем заболевания является S. aureus. Локализуется в дерме и подкожной клетчатке, может поражаться мышечная ткань. Характеризуется появлением болезненного узла с последующим образованием в центре элемента полости, заполненной гноем. Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорожденных) встречается у детей первых месяцев жизни, нередко на фоне дистрофии, при сопутствующих тяжелых заболеваниях (пневмония, анемия). Возбудителем заболевания является S. aureus или его ассоциация с другими возбудителями. Характеризуется возникновением подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха багрово-красного с синюшным оттенком. Высыпания локализуются в области затылка, спины, ягодиц, задней поверхности бедер. В центре узлов наблюдается флюктуация, при вскрытии узлов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. Некротического стержня не образуется. После разрешения процесса остаются рубчики, так как поражается вся эккринная потовая железа.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых желез. Локализуется гидраденит чаще в подмышечной области, вокруг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи образуются небольшие инфильтраты размером с горошину, которые постепенно увеличиваются, спаиваются между собой и с окружающими тканями, образуя сплошной болезненный воспалительный инфильтрат синюшно-багрового цвета. Через 4–5 суток появляется флюктуация, узлы вскрываются с образованием фистул и появлением гнойного отделяемого. Для заболевания характерно торпидное хроническое рецидивирующее течение.

Стрептодермии
Стрептодермии характеризуются чаще поверхностным поражением гладкой кожи и складок со склонностью к периферическому росту очагов поражения. Придатки кожи не поражаются.

Импетиго стрептококковое наблюдается у детей разных возрастных групп. Является высоко контагиозным заболеванием. Характеризуется образованием фликтен с серозным или серозно-гнойным содержимым. В результате вскрытия пузырей образуются эрозии. Гнойное содержимое ссыхается с образованием желтоватых корок, отпадающих через 3–4 суток. Рубцов и атрофии не образуется. Преимущественная локализация заболевания – кожа лица (область вокруг носа, рта).

Буллезное импетиго характеризуется пузырными высыпаниями, наполненными серозно-гнойным содержимым и окруженными розовым венчиком. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые тонкими листовидными корочками. Преимущественная локализация заболевания – нижние конечности, тыл кистей.

Щелевое импетиго (заеда) характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием неглубоких щелевидных линейных трещин и эрозий и мацерированным эпидермисом по периферии. Локализуется в углах рта, области наружных углов глазных щелей, основании крыльев носа.

Паронихия (поверхностный панариций) представляет собой фликтену на воспаленном основании, локализующуюся вокруг ногтевой пластинки.

Папуло-эрозивная стрептодермия наблюдается у детей грудного возраста. Локализуется на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, в области промежности, мошонки. Характеризуется наличием плотных папул синюшно-красного цвета, окруженных островоспалительным венчиком. На поверхности папул образуются фликтены, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и корочек.

Интертригинозная стрептодермия локализуется на соприкасающихся поверхностях крупных складок: паховых, подмышечных, шейной, ягодичной областей, за ушными раковинами. Характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием мокнущих эрозий с резкими фестончатыми границами и пиококковыми отсевами по периферии. Данная форма стрептодермии часто встречается у детей с избыточной массой тела, сахарным диабетом, повышенной потливостью.

Рожа представляет собой острое воспаление кожи. Возбудителями заболевания являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes), а также Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, пневмококки. Чаще болеют дети в возрасте до 3 лет и пожилые люди. Преимущественная локализация заболевания у взрослых лиц– голени, верхние конечности, туловище (в месте операционных ран), лицо (осложнения ринита и конъюнктивита), у детей – щеки, периорбитальная область, голова, шея, конечности. Воспаление представлено эритемой с приподнятыми краями, четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров. Очаг воспаления отечный, блестящий, горячий на ощупь, болезненный при пальпации. Иногда на поверхности очага образуются пузыри, подкожные абсцессы, некроз.

Синдром стрептококкового токсического шока (STSS) характеризуется острым развитием шока и мультисистемной органной недостаточностью. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes группы А 3, 12 и 28 типов штамма М 1, которые продуцируют стрептококковый экзотоксин А и В (SPE-A, SPE-B). Заболевание может развиваться у здоровых людей, чаще в месте травмы кожи, которые являются входными воротами для инфекции. Факторами риска развития заболевания являются сахарный диабет, заболевания периферических сосудов. У пациента быстро развивается гипотензивный шок с почечной недостаточностью. Инфекция мягких тканей развивается у 80% больных и в большинстве случаев (у 70% больных) протекает по типу тяжелых подкожных инфекций (некротический фасциит, миозит). Везикулы и пузыри на поверхности воспалительного очага появляются позднее, у 5-7% больных, и являются неблагоприятным прогностическим признаком. У пациентов без инфекции мягких тканей наблюдаются очаги фокальной инфекции: остеомиелит, миозит, пневмония, перитонит, миокардит. Ранними признаками STSS могут быть гиперемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, малиновый язык. Другие кожные признаки включают петехиальные, пятнисто-папулезные и диффузные скарлатиноподобные высыпания. Высыпания могут появляться как в начале болезни, так и через 1–2 недели после окончания болезни (у 20–30% пациентов), одновременно с десквамацией. Летальность достигает 30%.

Стрептодермия острая диффузная – острое диффузное поражение кожи. Чаще встречается у взрослых лиц. Характеризуется наличием фликтен, склонных к периферическому росту и слиянию с образованием больших поверхностных эрозий, окаймленных венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Отмечается выраженный отек, гиперемия, обильное мокнутие, серозные корки. Процесс локализуется, в основном, на нижних конечностях, а также вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов.

Целлюлит – острое инфекционное воспаление дермы и подкожно-жировой клетчатки. Возбудителями являются Streptococcus pyogenes группы А, а также Staphylococcus aureus. Наиболее подвержены инфекции больные сахарным диабетом, циррозом печени, почечной недостаточностью, онкологической патологией. Целлюлит развивается на местах повреждения кожи, вблизи хирургических ран, а также на видимо здоровой коже. Воспалительный очаг ярко-красного цвета, с нечеткими контурами, отечный, инфильтрированный, горячий и болезненный при пальпации. В пределах очага воспаления могут наблюдаться везикулы, пузыри, геморрагии, абсцесс. Целлюлит может проявляться на любом участке кожного покрова, но чаще локализуется на коже нижних конечностей и лица. Отмечается недомогание, повышение температуры тела. Осложнениями целлюлита могут быть абсцессы, остеомиелит, септический артрит, тромбофлебит, бактериемия, некротизирующий фасциит, а также лимфангиит и гломерулонефрит. Рецидивирующая инфекция нижних конечностей может осложниться развитием фиброза дермы, лимфоотеком и утолщением эпидермиса.

Эктима (стрептодермия язвенная) – глубокое поражение тканей с изъязвлением на ограниченном участке. Возбудителем является Streptococcus pyogenes. Развитие заболевания начинается с появления фликтены с гнойным содержимым, которое в течение нескольких дней ссыхается в корку. Под коркой выявляется глубокая язва с отечными воспаленными мягкими краями и дном. Дно покрыто некротическим, гнойно-слизистым налетом. В течение 2–4 недель язва рубцуется. Процесс локализуется чаще всего на коже нижних конечностей. Факторами риска служат хронические заболевания, зудящие дерматозы.

Стрептостафилодермии
Импетиго стрептостафилококковое проявляется фликтенами, располагающимися на эритематозном фоне. Содержимое фликтен ссыхается с образованием рыхлых корок медово-желтого цвета. Отмечается рост элементов по периферии. Высыпания обычно диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Длительность существования одного элемента импетиго в среднем составляет 7 дней. Заболевание высоко контагиозно. Стрептостафилококковое импетиго нередко осложняет зудящие кожные заболевания (экзема, чесотка, атопический дерматит и др.).

Диагностика

Диагностика пиодермии проводится на основании клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования:
— бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам;
— исследование уровня глюкозы в крови;
— клинический анализ крови.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: терапевта, эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

— разрешение элементов;
— эпителизация эрозий;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

Общие замечания по терапии
При поверхностных формах пиодермий рекомендуется применение топических антисептиков, анилиновых красителей, антибактериальных препаратов наружного действия.
Антибактериальные средства системного действия назначают при распространенных, глубоких, хронических, рецидивирующих пиодермиях, при отсутствии эффекта от наружной терапии, наличии общих явлений (лихорадка, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локализации глубоких пиодермий на лице.
Глюкокортикостероидные средства для системного применения назначают при высокой активности патологического процесса, при хронической язвенно-вегетирующей и гангренозной пиодермиях.
Системные ретиноиды назначают в случае келоидных акне, абсцедирующего фолликулита и перифолликулита головы.
Иммунобиологические средства назначают в случаях рецидивирующих, упорно протекающих форм пиодермий.
Режим больного пиодермией предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его. При диссеминированном процессе не рекомендуются частые водные процедуры и удаление волос путем их сбривания. Волосы в области расположения пиодермических элементов рекомендуется состригать.
При длительно текущих инфекционно-воспалительных процессах, а также при множественных высыпаниях определенное внимание должно быть уделено диете: питание должно быть полноценным, богатым витаминами, резко ограничивают количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.

Показания к госпитализации
— заболевания, связанные с действием токсин продуцируемых штаммов стафилококка и стрептококка;
— распространенные высыпания, сопровождающиеся нарушением общего состояния.

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Наружная терапия
1. Антисептические препараты для наружного применения (D) [1–3]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— калия перманганат, водный раствор 0,01–0,1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— раствор перекиси водорода 1–3% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— хлоргексидин, спиртовой раствор 0,5%; водный раствор 0,05–1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— повидон-йод, раствор 10% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней

2. Антибактериальные препараты для наружного применения
— неомицина сульфат (5000 МЕ/5мг)+ бацитрацин цинк (250 МЕ) (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— гентамицина сульфат, мазь или крем 0,1% (D) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— фузидовая кислота, крем или мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 14]
или
— мупироцин, мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 8, 14]
или
— эритромицин, мазь (10000 ЕД/г) (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— линкомицина гидрохлорид, мазь 2% (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [1]
или
— сульфатиазол серебра, 1% крем (С) наружно на область высыпаний 1–2 раза в сутки в течение 7–10 дней в течение 7–14 дней [1]

3. Антибактериальные препараты группы макролидов
— эритромицин (А): детям в возрасте до 3 месяцев – 20-40 мг на кг массы тела в сутки, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет – 30–50 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 1,0–4,0 г перорально в сутки в 4 приема. Курс лечения – 5–14 дней [5, 8]
или
— азитромицин (А): детям – 10 мг на кг массы тела 1 раз в сутки перорально в течение 3 дней, взрослым – 500 мг перорально 1 раз в сутки течение 3 дней [5]
или
— кларитромицин (А): детям – 7,5 мг на кг массы тела в сутки перорально, взрослым – 500–1000 мг перорально в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения – 7–10 дней [5].

4. Антибактериальные препараты группы тетрациклина
— доксициклин (А): детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела менее 50 кг – 4 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в 1-ый день, 2 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в последующие дни; детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела более 50 кг и взрослым – 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней [7, 10].

5. Антибактериальные препараты группы фторхинолонов
— ципрофлоксацин (В) 250–500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5–15 дней [17]
или
— левофлоксацин (А): 250–500 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 7–14 дней [17]
или
— офлоксацин (В): 200-400 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7–10 дней [17].

6. Антибактериальные препараты группы линкозамидов
— клиндамицин (А): детям – 3–6 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки, взрослым 150–450 мг перорально 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 600 мг–2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения – 10 дней [5, 7, 9, 10].

7. Антибактериальные сульфаниламидные препараты
— сульфаметоксазол + триметоприм (А): детям в возрасте от 3 до 5 лет – 240 мг перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 12 лет – 480 мг перорально 2 раза в сутки; взрослым и детям в возрасте старше 12 лет – 960 мг перорально 2 раза в сутки. Курс лечения от 5 до 14 дней. [7, 10]

8. Глюкокортикостероидные припараты для системного применения (при язвенной, язвенно-вегетирующей пиодермии) (С) [1]
— преднизолон 25–30 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— дексаметазона фосфат 4 мг (1 мл) 4–6 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— бетаметазона динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат 1–2 мл внутримышечно однократно, при необходимости повторить введение через 10 дней.

9. Системные ретиноиды
— изотретиноин (D) 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 3–4 месяцев [1].

10. Иммунобиологические средства
— анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в 1 мл 12±2 ЕС стафилококкового анатоксина (D): в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2 и 1,5 мл подкожно с интервалом 2 суток; на курс лечения – 7 инъекций. Препарат не применяют одновременно с лечением сывороточными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином и плазмой) [1].
или
— вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафилококковый), 1 мл (D): детям в возрасте от 6 месяцев до 7 лет – 0,1 мл подкожно ежедневно; детям в возрасте старше 7 лет начальная доза – 0,2 мл подкожно, затем ежедневно увеличивать дозу на 0,1 мл в течение 8 дней. Повторный курс лечения через 10–15 суток в случае обширных поражениях кожи с рецидивами [1].
или
— иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий, 100 МЕ (D): при легких формах пиодермий 100 МЕ в сутки внутримышечно, при генерализованной инфекции 5 МЕ на кг массы тела в сутки внутримышечно, курс лечения – 3–5 инъекций ежедневно или через день [1]
При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопровождающихся бактериемией и сепсисом применяют:
— иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах, в 1 мл не менее 20 МЕ (С): детям 5–7 МЕ на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8-10 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Взрослым: 5–7 МЕ на кг массы тела (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].
или
— иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах (С). Детям: 3–4 мл на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8–10 капель в 1 мин в течение 3–5 дней. Взрослым: 25–50 мл внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин через 1-3 суток, курс лечения – 3–10 инфузий. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].

Немедикаментозная терапия.
УВЧ–терапия – применяется при глубоких формах пиодермии (D). Курс лечения 5–10 процедур [1].

Требования к результатам лечения
— разрешение патологических кожных элементов;
— эпителизация, рубцевание язв;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика пиодермий состоит в своевременной антисептической обработке микротравм, трещин, раневых поверхностей. Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и др.)
Вторичная профилактика пиодермий включает периодические медицинские осмотры, при необходимости проведение противорецидивной терапии (общие УФ-облучения, уход за кожей, санация фокальной инфекции).

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Пиодермии»:
1. Самцов Алексей Викторович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им С.М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
2. Рахматулина Маргарита Рафиковна – заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.
3. Знаменская Людмила Федоровна – ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.
4. Чикин Вадим Викторович – старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник