вестибулярный криз код мкб

Вестибулопатия или вестибулярный синдром

Вестибулопатия или вестибулярный синдром – комплекс симптомов, возникающий при нарушении работы вестибулярного аппарата: головокружение, дезориентация, спутанность сознания, тошнота, рвота, чувство страха и пр. Причины заболевания: заболевания внутреннего

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Вестибулопатия – широко известная, но трудно определяемая патология, представляющая собой совокупность симптомов, которые возникают в результате нарушения функций вестибулярного аппарата.

Характеризуется частыми головокружениями с ощущением вращения окружающего пространства или собственного тела в пространстве, проваливания или убегания почвы из-под ног, неустойчивостью походки, сложностью поддержания равновесия, дезориентацией и спутанностью сознания. Может сопровождаться тошнотой и/или рвотой, диареей, чувством тревоги, учащенным сердцебиением и мочеиспусканием, скачками артериального давления, потливостью, покраснением или наоборот бледностью кожных покровов.

Вестибулярный аппарат – орган, расположенный во внутреннем ухе, который воспринимает изменения положения тела и головы в пространстве (статические сигналы из рецепторов равновесия) и направление движения тела (динамические сигналы, связанные с ускорением). Часть информации в вестибулярный аппарат передается из зрительных анализаторов. Если, например, неожиданно перевернуть зрительное поле человека, а сигналы, поступающие из внутреннего уха, будут говорить о ровном положении тела, возникнет конфликт восприятий и образуется полная или частичная дезориентация.

Сигналы, генерируемые вестибулярными рецепторами, по нервным волокнам передаются в мозжечок и ядра ствола головного мозга, где обрабатываются. Затем импульсы поступают в моторную часть спинного мозга, в скелетные и глазные мышцы для обретения телом оптимальной устойчивой позы, соответствующей нынешнему пространству. Любые заболевания, вызывающие рассогласование поступающих и отправляемых нервных сигналов провоцируют головокружение.

Вестибулярный синдром – феномен, которому предается особое значение при сборе клинического анамнеза большинства психовегетативных заболеваний. Доказано, что при мигренях, панических атаках, гипервентиляционном синдроме, обмороках вестибулопатия отмечается в несколько раз чаще, чем при других болезнях. В некоторых случаях вегетативные симптомы преследуют пациентов с детства, в других – возникают гораздо позже, параллельно с развитием какой-либо патологии.

Причины возникновения заболевания

Достаточно часто под вестибулопатией подразумевают плохую переносимость раздражителей функционально-динамического аппарата идиопатической природы, существующей с детства. Она трактуется как аномалии развития вестибулярной системы. Такие дети плохо переносят передвижение в любом виде транспорта, качели, карусели, подъем в лифте, но при этом могут замечательно танцевать, не теряя равновесия. Со временем у таких пациентов вырабатывается условный рефлекс, и головокружение начинается еще до посадки в транспорт и начала движения.

Причинами возникновения вестибулярного синдрома могут стать различные заболевания внутреннего уха, головного мозга, органов зрения, прием некоторых лекарственных препаратов, а также естественные процессы старения организма. В этих случаях вестибулопатический симптоматический комплекс может проявляться длительно, практически хронически или накатывать приступами, как правило, ничем не беспокоя пациента между атаками.

Основные и часто встречаемые причины возникновения вестибулопатии:

Кроме того, частые головокружения с сопутствующими симптомами сопровождают приступы мигрени; тромбозы и кровоизлияния в бассейне кровообращения лабиринтной артерии; отравления, вызванные интоксикацией организма антибиотиками или другими лекарственными препаратами; некоторые невротические расстройства; невриномы (опухоли, разрастающиеся из нервных клеток) черепно-мозговых нервов; при профессиональных заболеваниях (работе в постоянном шуме или вибрации) и т. д.

Диагностика и лечение вестибулярного синдрома

Диагностируется вестибулопатия достаточно сложно, так как причин возникновения заболевания много и охватывают они обширный список факторов. Начинается поиск причины со сбора анамнеза, проведения общепринятых исследований (рентгенограммы шейного отдела позвоночника, общий анализ крови на гемоглобин и уровень глюкозы, анализ мочи, ЭКГ). Для более детального обследования проводят КТ или МРТ диагностику шейного отдела спинного мозга, головного мозга, электрокохлеографию, дуплексную допплерографию, тональную аудиометрию и пр.

Лечение вестибулярного синдрома назначается только после полного обследования и установки конкретного диагноза. Методы терапии и применяемые лекарственные средства будут зависеть от беспокоящих симптомов, причин, вызвавших заболевание, и индивидуальных особенностей организма.

Среди общих рекомендаций можно выделить:

Хирургического вмешательства синдром вестибулопатии требует редко. Обычно это случаи травматического повреждения мембран лабиринта, кровоизлияния или инфаркта лабиринта, которые могут быть опасны для жизни пациента.

Источник

Нарушения вестибулярной функции (H81)

Синдром, или головокружение, Меньера

Центральный позиционный нистагм

Синдром головокружения БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Вестибулярный криз код мкб

Вестибулярный криз — синдром, характеризующийся головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.

Этиология и патогенез вестибулярного криза. Атеросклеротическое поражение позвоночных и базилярной артерий, арахноидит, лабиринтит и некоторые другие заболевания.

Клиника вестибулярного криза. Заболевание проявляется преходящим головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями. Нарушается ориентация в пространстве, возникает чрезвычайно интенсивное головокружение, вызывающее ощущение движения собственного тела, головы или окружающих предметов. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота.

Больной занимает вынужденное положение — лежит неподвижно с закрытыми глазами, т. к. даже малейшее движение провоцирует головокружение, появление (усиление) тошноты, шума в ушах, ослабление слуха.

Вестибуло-вегетативные реакции проявляются нистагмом, нарушением тонуса мышц, появлением дискоординации движений и возникновением специфической шаткой походки.

К достоверным методам диагностики относятся отоневрологические пробы. Дифференциальная диагностика проводится с мозжечковыми расстройствами.

Неотложная помощь при вестибулярном кризе.

Данное состояние непосредственной угрозы жизни не несет. Лечение должно быть направлено на основное заболевание и устранение неврологических и психопатологических синдромов (реланиум), путем улучшения церебральной циркуляции и метаболических процессов (кавинтон).

Следует обратить внимание, что при лечении вестибулярного криза крайне нежелательно быстрое снижение АД.

Источник

Другие нарушения вестибулярной функции

Рубрика МКБ-10: H81.8

Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения. Профилактический прием препаратов, указанных в табл. 4.3, предотвращает укачивание.

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

Преходящая ишемия ствола головного мозга

а. Клиническая картина

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

б. Дифференциальный диагноз

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена—Барани (см. табл. 4.4). Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе (см. гл. 13) или опухолях (см. гл. 11).

в. Лечение преходящей ишемии ствола мозга рассматривается в гл. 10.

a. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

б. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.

в. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда—Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе). Баклофен (агонист ГАМК) эффективен, если осциллопсия сопровождается периодическим альтернирующим нистагмом. Препарат назначают по 10—20 мг 3 раза в сутки. При поражении ствола мозга и мозжечка осциллопсия иногда уменьшается под действием клоназепама.

Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

а. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

б. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

в. Лечение. Эффективность средств, применяющихся для профилактики мигрени (например, пропранолола или амитриптилина), не определена.

Хроническая вестибулярная дисфункция

а. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

б. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика):

1) Уменьшить головокружение.

2) Улучшить равновесие.

3) Восстановить уверенность в себе.

б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики

1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.

2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.

Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся нарушением равновесия (см. табл. 4.2 и табл. 4.3)

Множественная сенсорная недостаточность

а. Общие сведения. При нарушении проприорецепции ног развиваются выраженная неустойчивость, неуверенность и шаткость при ходьбе («пьяная» походка). Возникающее ощущение неустойчивости больные часто называют «головокружением». Причиной нарушения проприорецепции часто бывают полинейропатии или миелопатии (вследствие дефицита витамина B₁₂, шейного спондилеза, спинной сухотки). Поскольку в пространственной ориентации и поддержании равновесия важную роль играет зрение, головокружение и неустойчивость часто усиливаются в темноте.

При одновременных нарушениях зрения (при катаракте или дегенерации желтого пятна), экстрапирамидных расстройствах, ортостатической гипотонии или вестибулярной дисфункции даже легкие нарушения проприорецепции приводят к выраженным нарушениям равновесия (синдром множественной сенсорной недостаточности).

б. Лечение должно быть по возможности направлено на основное заболевание. Необходима консультация специалиста по ЛФК. Чтобы избежать падений, во время ходьбы следует пользоваться палочкой или другими приспособлениями. В ночное время рекомендуется оставлять ночник, при свете которого больному легче добраться до туалетной комнаты. Проводится также вестибулярная гимнастика.

Заболевания мозжечка (алкогольная мозжечковая дегенерация и другие дегенеративные поражения, опухоли, инфаркты) и экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич) часто приводят к нарушению равновесия, которое больные нередко определяют как «головокружение».

Шванномы и другие опухоли мостомозжечкового угла

Шванномы (опухоли из шванновских клеток), называемые также невриномами, обычно растут из преддверно-улиткового нерва в области внутреннего слухового прохода. По мере того как опухоль постепенно прорастает мостомозжечковый угол, последовательно появляются все новые симптомы:

1) Снижение слуха, шум в ухе и легкое нарушение равновесия.

3) Выраженное нарушение равновесия и координации.

4) Поражение соседних черепных нервов (онемение и парестезия лица, слабость мимических мышц).

5) Симптомы повышения ВЧД. Первым симптомом заболевания, как правило, бывает одностороннее снижение слуха, иногда сопровождающееся шумом в ухе, однако больные часто не придают этому значения и обращаются за помощью только при появлении головной боли, нарушения равновесия или головокружения.

Менингиомы, эпидермоидные опухоли и другие новообразования тоже могут локализоваться в области мостомозжечкового угла, проявляясь сходной симптоматикой.

б. Диагностика. Запущенные неоперабельные шванномы преддверно-улиткового нерва вызывают тяжелую инвалидизацию. Поэтому важна ранняя диагностика опухоли — на стадии, когда ее удаление безопасно и не оставляет грубого дефекта. Поэтому у всех больных с нейросенсорной тугоухостью (особенно если она сочетается с вестибулярными нарушениями) необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла.

1. При неврологическом обследовании нередко обнаруживается только снижение слуха. Из других симптомов чаще всего выявляются ослабление роговичного рефлекса, нистагм, гипестезия лица.

2. Аудиологическое исследование позволяет отличить поражение улитки от ретрокохлеарных нарушений (см. табл. 4.1). Для последних характерны нарушение разборчивости речи в сочетании с повышением порогов восприятия тонов, отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости звука, угасание тона и снижение акустического рефлекса.

3. Лучший метод диагностики опухолей задней черепной ямки — МРТ с гадолинием, позволяющая выявлять даже маленькие интраканаликулярные опухоли.

4. КТ с высоким разрешением при малой толщине среза (с в/в контрастированием или без него) тоже позволяет диагностировать опухоли задней черепной ямки, но не выявляет относительно небольших интраканаликулярных новообразований.

5. Лечение. При большинстве опухолей мостомозжечкового угла показана резекция. Шванному преддверно-улиткового нерва в значительной части случаев можно удалить, сохранив функцию лицевого нерва (см. гл. 11, п. IV.Д.3.а.3). При небольших опухолях (менее 2 см в диаметре) иногда удается сохранить также слух. Поскольку опухоль растет медленно, у пожилых иногда можно не спешить с хирургическим вмешательством, а понаблюдать за состоянием (с помощью КТ или МРТ).

Нарушения равновесия, вызванные лекарственными средствами

Нарушение равновесия, головокружение и другие симптомы поражения лабиринта могут быть следствием токсического действия различных лекарственных средств (см. табл. 4.5). Лекарственные интоксикации обычно вызывают симметричный взоропаретический нистагм. При взгляде вбок глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует быстрое обратное движение в направлении взгляда.

1. Противосудорожные средства. Большинство широко используемых противосудорожных средств (фенобарбитал, фенитоин, этосуксимид, примидон, карбамазепин) вызывают вестибулярные симптомы (нистагм, головокружение) и атаксию, если их концентрация в крови достигает токсического уровня. Симптомы обычно исчезают при отмене препарата и снижении его концентрации в крови.

2. Алкогольное опьянение обычно сопровождается шаткой походкой и дизартрией, что, вероятно, связано с дисфункцией мозжечка. Столь же часто отмечаются позиционный нистагм и позиционное головокружение. По-видимому, позиционное головокружение обусловлено различной скоростью проникновения этанола в купулу и эндолимфу, что вызывает преходящие изменения чувствительности к гравитации.

3. Салицилаты. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

4. Аминогликозиды обладают выраженной ототоксичностью (см. табл. 4.6), вызывая одновременно слуховые и вестибулярные расстройства. Стрептомицин, гентамицин и тобрамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения, а амикацин, канамицин и неомицин — слуховые. Аминогликозиды повреждают волосковые клетки внутреннего уха. Ототоксичность прямо зависит от концентрации препарата в крови и длительности лечения.

а. Больные редко жалуются на головокружение, чаще их беспокоит нарушение равновесия, усиливающееся в темноте, когда невозможен зрительный контроль. Другой частый симптом — осциллопсия, возникающая вследствие нарушения вестибулоокулярных рефлексов и проявляющаяся преимущественно при движениях головы. Реакции на холодовую пробу постепенно снижаются с обеих сторон.

б. Тугоухость (вначале на звуки высокой частоты) иногда появляется позже, чем вестибулярные нарушения.

в. Лечения при поражении лабиринта не существует. После отмены антибиотика улучшение обычно наступает в течение нескольких дней, однако выздоровление может затянуться на год и более, а у некоторых больных, особенно пожилых, оно может не наступить вовсе.

г. Профилактические меры позволяют предотвратить ототоксический эффект аминогликозидов. Необходимо тщательно следить за суточной дозой, длительностью терапии и концентрацией препарата в крови. Это особенно важно при почечной недостаточности, когда нарушается экскреция аминогликозидов. Во время лечения регулярно исследуют вестибулярную и слуховую функции. При первых симптомах ототоксичности препарат отменяют.

Гипервентиляционный синдром и психогенное головокружение

А. Гипервентиляционный синдром — нередкая причина головокружения. Приступы гипервентиляции вызываются тревожностью или иными аффективными расстройствами.

а. Общие сведения. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Больные жалуются на неопределенное ощущение дурноты, часто сопровождающееся парестезией губ и пальцев, чувством нехватки воздуха, потливостью, ознобом, сердцебиением и страхом. Провокационная проба с трехминутной гипервентиляцией имеет не только диагностическое, но и важное психотерапевтическое значение, так как больному становится понятным происхождение симптомов.

б. Лечение. Прежде всего необходимо убедить больного в том, что его заболевание не опасно. В тяжелых случаях показаны консультация психиатра и психотерапия. Приступы гипервентиляции можно купировать, предложив больному подышать в мешок (при этом он будет вдыхать выдыхаемый им же углекислый газ, что предотвращает гипокапнию и алкалоз).

Б. Психогенное головокружение

а. Общие сведения. При некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из описанных выше провокационных проб. Головокружение отмечается примерно у 70% больных с ипохондрическим неврозом и более чем у 80% с истерическим неврозом. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют «головокружением» общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.

б. Тревожность или депрессия не обязательно указывают на психогенное головокружение, так как они часто бывают не причиной, а следствием острых и хронических вестибулярных нарушений. Во время сильных приступов вестибулярного головокружения может возникать ощущение приближающейся смерти.

1. Больного необходимо убедить в отсутствии опасного заболевания, что возможно лишь при доверительных отношениях с врачом. Однако больных часто не удовлетворяет заключение о психогенной природе их заболевания, и услышав, что у них «нет ничего серьезного», они настойчиво продолжать искать у себя тяжелый недуг, обращаясь к одному врачу за другим. Необходимо тактично и доступно разъяснить характер нарушения, проявить максимальное участие и обеспечить постоянное наблюдение.

2. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам или оксазепам) особенно эффективны при острой тревожности. У больных с ипохондрическим или истерическим неврозом прием этих средств необходимо тщательно контролировать. Если преобладает депрессия, то показаны трициклические антидепрессанты.

Дополнительная литература (рекомендумая): [ править ]

1. Drachman, D. A., and Hart, C. W. An approach to the dizzy patient. Neurology 2:323, 1972.

2. Kroenke, K., et al. Causes of persistent dizziness: A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann. Intern. Med. 117:898, 1992.

3. Manolis, A. S., et al. Syncope: Current diagnostic evaluation and management. Ann. Intern. Med. 112:850, 1990.

3. Troost, B. T., and Patton, J. M. Exercise therapy for positional vertigo. Neurology 42:1441, 1992.

4. Zee, D. S. Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch. Otolaryngol. 111:609, 1985.

Источник