возрастная макулярная дегенерация код по мкб
Дегенерация макулы и заднего полюса
Рубрика МКБ-10: H35.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.
Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:
— «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
— «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.
Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС (пигментный эпителий сетчатки) в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы.
Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:
— друзы в макулярной зоне сетчатки;
— атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.
Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.
Для экссудативной формы характерны следующие стадии:
— экссудативная отслойка ПЭС;
— экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
— неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
— экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.
Для ранней стадии характерны:
— неравномерность пигментации ПЭС.
Для поздней стадии характерны:
— ХНВ (хориоидальная(субретинальная) неоваскуляризация);
— дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
— географическая атрофия ПЭС.
Этиология и патогенез [ править ]
Этиология не определена.
Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.
Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. «Жёлтый» макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина, расположен во внутренних слоях сетчатки.
1. Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.
2. Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.
3. Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям сетчатки и хориокапилляров или к развитию субретинальной неоваскуляризации.
В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:
-твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
-мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
-внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
-возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления ВМД:
— усиление или ослабление пигментации ПЭС;
— атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
— серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
— рубцовые очаги в макулярной зоне.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Диагностика [ править ]
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
— жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости; иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
-длительность проявлений симптоматики;
-односторонний или двусторонний характер поражения;
-наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.
Физикальное обследование включает:
— определение остроты зрения с оптимальной коррекцией;
— оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
— биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
— биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90 D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.
Следует рекомендовать биохимический анализ крови с определением липидного спектра, сахара крови.
Для оценки функционального состояния органа зрения используют:
— периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором размера и яркости объекта);
— электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
• Цветное стереофотографирование глазного дна: существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только хранить и передавать информацию в цифровом виде, но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга.
• ОКТ (Оптическая когерентная томография) может быть использована для диагностики изменений структур заднего полюса глаза на различных этапах развития ВМД. Измеряя толщину сетчатки, можно объективно проследить эффективность проводимой терапии
Дифференциальный диагноз [ править ]
При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— периферически расположенными друзами;
— дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней, кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).
При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
— травматический разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
— ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
— синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
— рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
— воспалительной хориоретинальной патологией.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Лечение [ править ]
— Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
Показания к госпитализации
В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).
1. Препараты для улучшения регионарного кровообращения:
— винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
— пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1-2 мес;
2. Стимулирующие препараты:
-препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
3. Препараты для уменьшения отёка сетчатки:
Дексаметазон по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.
Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При лечении используют вертепорфин, производное бензопорфирина.
Удаление субретинальных неоваскулярных мембран
Информация для пациента
Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.
При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.
Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании соответствующих вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.
Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.
При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1 /4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.
Профилактика [ править ]
Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Эпиретинальная мембрана представляет собой полупрозрачную волокнисто-клеточную ткань на внутренней поверхности (пограничной мембраны) сетчатки.
Средний возраст диагностики 65 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего наблюдается идиопатическая эпиретинальная мембрана, вторичные формы отмечаются в сочетании с сосудистыми заболеваниями сетчатки, воспалительными заболеваниями, травмами, как осложнение после хирургического вешательства, опухолями или отрыве сетчатки.
Метаморфопсия, нечеткость зрения, монокулярная диплопия и микропсия. Подавляющее большинство пациентов бессимптомны.
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки
Синонимы: врожденная гипертрофия ПЭС, «след медведя», сгруппированная пигментация сетчатки
Определение и общие сведения
Этиология и патогенез
Патогенез врожденной гипертрофии ПЭС неизвестен. Предполагают, что макромеланосомы в патологическом пигментном эпителии могут вызывать нарушения катаболической функции, обусловливая гибель клеток пигментного эпителия, что в свою очередь приводит к образованию лакун (очагов гипопигментации).
При данном заболевании лакуны могут быть одинокими и множественными. Скопления или маленькие пучки очаговых изменений называют сгруппированной пигментацией или «следом медведя». Величина пятен варьирует от размеров маленького диска до квадранта глазного дна. Характерной локализации не обнаружено. Макулярная область при данном заболевании редко вовлечена в патологический процесс. Заболевание протекает бессимптомно.
Очаги гиперпигментации в отдельных случаях имеют тенденцию к росту и малигнизации.
При ФАГ в ранней фазе заболевания можно увидеть крупные сосуды хороидеи, пересекающие лакуны. Нет ПЭС и слоя хориокапилляров. Гипофлюоресценцию можно обнаружить на всём протяжении гипертрофированного участка.
В области гиперпигментации при проведении ФАГ можно обнаружить блокаду фоновой хороидальной флюоресценции. В зоне гипопигментированных лакун отмечают нормальный хороидальный кровоток. Покрывающая очаг поражения сеть сосудов невидима, в отдельных случаях можно обнаружить облитерацию капилляров, разреженность структур, микроаневризмы, просачивание флуоресцеина и сосудистые шунты. ЭРГ и ЭОГ не изменены. В поле зрения возникают относительные скотомы, увеличивающиеся с возрастом.
Дифференциальную диагностику врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки проводят с меланомой, меланоцитомой, невусом хороидеи, реактивной гиперплазией пигментного эпителия после травмы, воспаления, кровоизлияний и приема токсических препаратов.
Ухудшения зрения не возникает, если макулярная область не вовлечена в патологический процесс.
Источники (ссылки) [ править ]
Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, et al. Five-year cumulative incidence and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 2003;110(1):34-40.
Gupta OP, Brown GC, Brown MM. A value-based medicine cost-utility analysis of idiopathic epiretinal membrane surgery. Am J Ophthalmol 2008;145(5):923-8.
Возрастная макулярная дегенерация
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Возрастная макулярная дегенерация
Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.
Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы – наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.
Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально–медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.
В чем суть возрастной дегенерации сетчатки
Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока – сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками – палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов – реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.
 |
| Строение сетчатки. Фоторецепторы |
Макула или желтое пятно – небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление – центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.
 |
| Строение глаза. Макула |
Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.
Формы возрастной дегенерации сетчатки
Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.
Сухая форма макулярной дегенерации
Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.
Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха – это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.
С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей – мягкие и твердые.
 |
| Макулярная дегенерация. Сухая форма |
Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования – мягкие друзы.
Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.
Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.
Влажная макулярная дегенерация
Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.
Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.
 |
| Возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Влажная форма |
Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.
Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.
Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время – заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.
Причины развития возрастной макулярной дегенерации
До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.
Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:
Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.
Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.
Симптомы при возрастной макулярной дегенерации
Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:
Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.
Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.
Современные методы диагностики заболевания
Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.
Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.
Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.
При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.
Возрастная макулярная дегенерация. Лечение
Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.
Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?
Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.
Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки – нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем – витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.
Макулярная дегенерация – влажная форма: лечение патологии
Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.
Ингибиторы ангиогенеза
Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.
 |
| Лечение макулярной дегенерации ингибиторами ангиогенеза |
Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.
Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.
Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса
Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.
 |
| Лазерное лечение дегенерации сетчатки |
Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.
Фотодинамическая терапия
При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.
Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.
 |
| Фотодинамическая терапия при дегенерации макулы |
Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.
Транспупиллярная термотерапия
Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.
Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.
Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.
Хирургическое лечение макулярной дегенерации
Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии, в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.
Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.
 |  |
| Удаление субретинальной мембраны | Транслокация макулы |
К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.
Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.
 |  |
| Состояние до лечения | После лечения |
Прогноз зрительных функций
Возрастная макулярная дегенерация – необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.
При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.
В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.