энцефалопатия смешанного генеза мкб 10 у взрослых код

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика

Множественное повреждение сосудов головного мозга приводит к необратимой сопутствующей симптоматике. Клиника зависит от степени дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), определяющейся выраженностью поражения артериол. Микроангиопатия обостряется при присутствии сахарного диабета, гипертонической болезни, стенокардии.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии МКБ 10

Группа «I60-69» собрала цереброваскулярные заболевания. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ10) не использует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Разработаны коды описания различных синдромов, возникающие при повреждении сосудов различной этиологии. Бессимптомные формы обозначаются «I65-66».

Коды МКБ 10 разновидностей дисциркуляторных нарушений головного мозга:

Определить вид нарушения кровоснабжения помогает МРТ головного мозга, электроэнцефалография, УЗИ с допплерографией.

Причины возникновения дисциркуляторной энцефалопатии

Патология развивается преимущественно у пожилых людей на фоне следующих состояний:

Для прогнозирования клинических симптомов рационально разделить этиологические факторы на пять категорий:

Самые частые причины развития нозологии у пожилых людей – гипертоническая болезнь, атеросклероз, варикозное расширение вен.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Опишем основную симптоматику всех форм ДЭП:

Однозначно определить симптоматику дисциркуляторной энцефалопатии сложно, так как проявления строятся на функциональных нарушениях мозгового кровообращения.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии:

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно появление симптомов ближе к ночи. При первой степени начальные симптомы возникают после тяжелой физической нагрузки:

Появление любого признака требует выполнения МРТ или КТ-ангиографии с целью верификации изменений кровообращения мозга.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Стадии ДЭП определяют клиническую картину заболевания:

ДЭП 1 стадии распространена среди населения. Медицинские источники утверждают, что каждый второй житель имеет нозологию. Нарушения церебрального кровообращения (дисциркуляция) развивается из-за постоянных стрессов, загрязнения окружающего воздуха.

Энцефалопатия дисциркуляторная 2 степени возникает в пожилом возрасте. Развитие нозологии провоцирует инфаркты мозга, инсульты. В зависимости от симптоматики формируется несколько клинических вариантов течения нозологии:

Одна из распространенных разновидностей заболевания – атеросклеротическая дисциркуляция. Дисбаланс жирового обмена обуславливает нарушения проходимости мозговых артерий из-за присутствия атеросклеротических бляшек внутри просвета.

Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за застоя венозной крови в организме. Полнокровие вен обеспечивает образование кровяных сгустков. Миграция тромбов из первичного очага внутрь мозговых сосудов провоцирует инсульт.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Первичная оценка строения мозговой паренхимы, характера кровотока проводится клинико-инструментальными методами:

Степень дисциркуляторной энцефалопатии определяется по анализу симптомов. Нужно учитывать отсутствие самокритики при второй и третьей форме заболевания.

Нейропсихологическое консультирование требуется пациентам с подозрением на психические расстройства.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Источник

Гипертензивная энцефалопатия

Общая информация

Краткое описание

ГЭ – возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (остром нефрите, феохромоцитоме, токсикозе беременных, расслоении аорты) [1]

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, невропатологи, реаниматологи, кардиологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: плановая госпитализация не проводится.

Анамнез: наличие в анамнезе злокачественной артериальной гипертензии.

— протеинурия – появление белка в моче.

Дифференциальный диагноз

Патологические изменения на КТ и/или МРТКлинические проявленияГипертензивная энцефалопатияПризнаки отека мозга. Симметричные множественные очаговые изменения.Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома.Острое нарушение мозгового кровообращенияОчаги ишемии или кровоизлиянияОстрая сердечная недостаточность—Удушье, появление влажных хрипов над легкими.Инфаркт миокарда, острый коронарный синдром—Характерный болевой синдром, ЭКГ-признаки.Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты—Тяжѐлый болевой приступ с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей.

Лечение

Профилактика АГ. Смотрите протокол «Артериальная гипертония»

— антидепрессант: флуоксетин 20 мг – 1раз в сутки.

— противосудорожные препараты: диазепам 10 мг (ампулы).

— диазепам 10 мг в/в или в/м, при некупировании судорог повторить введение (при возбуждении эпилептических припадках);
— магния сульфат внутривенно или внутримышечно медленно (первые 3 мл — в течение 3 мин), по 5-20 мл 20-25 % раствора.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: подача кислорода.

Хирургическое вмешательство: не проводятся.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

МКБ-10

Общие сведения

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник

Хроническая ишемия мозга

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 3

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Источник

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) [1,2,3,6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости для выявления признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Лечение

Медицинская реабилитация

Прогноз

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Источник

• ← С чем сделать макароны ребенку в год
• 0xc1900101 0x2000c код ошибки windows как поступить в данной ситуации →

Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни