код по мкб c92
Острый миелоидный лейкоз
Рубрика МКБ-10: C92.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Острый миелоидный лейкоз
Синонимы: острый нелимфобластный лейкоз (ОНЛЛ), острый миелобластный лейкоз (ОМЛ)
Гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, характеризуемая повышенным уровнем предшественников миелоидных, моноцитарных, эритроидных или мегакариоцитарных клеток в костном мозге.
ОМЛ в детском возрасте встречают в 15-20% случаев среди всех лейкозов, заболеваемость составляет 5,6 случаев на 1 млн детского населения в год.
Этиология и патогенез [ править ]
Известны довольно частые случаи развития ОМЛ и хронического миелолейкоза (ХМЛ) у людей, перенёсших атомную бомбардировку Хиросимы. У этой группы больных было выявлено достоверно более высокое содержание субклонов с моносомией 7 и делецией 20q13.3 участка. Среди популяции, проживавшей около Чернобыля во время аварии на атомной станции, чаще стали диагностировать FAB M4 и M5 варианты. Исследуют влияние длительного воздействия пестицидов, принимаемых с пищей, прием алкоголя и ингибиторов топоизомеразы II во время беременности матери, развитие у детей вторичного лейкоза или миелодиспластического синдрома (МДС) при лечении другой опухоли вследствие приема алкилирующих агентов или ингибиторов топоизомеразыII. Риск развития ОМЛ связан также со спленомегалией, суммарной дозой алкилирующих агентов, дозой и объёмом лечебного облучения и возрастом. Дети, получавшие химиотерапию во время лечения другой опухоли, рискуют заболеть вторичным ОМЛ в большей степени, чем другие дети. Наибольший риск (23%) развития вторичных лейкозов отмечен у больных с метастатической саркомой Юинга, подвергнутых интенсивному лечению с использованием ифосфамида, циклофосфамида и радиотерапии.
Молекулярный механизм до сих пор ясно не представлен.
Клинические проявления [ править ]
Как правило, в дебюте заболевания у детей с ОМЛ снижено абсолютное количество гранулоцитов (менее 1×109/л в анализе периферической крови); у больных часто возникают инфекции, вызванные сапрофитными микроорганизмами полости рта, кишечника, параректальной области, лёгких, кожи. Чаще повышение температуры обусловлено инфекционным процессом. В связи с этим фебрильную температуру до начала цитостатической терапии необходимо рассматривать как признак инфекции, для диагностики которой проводят бактериологическое исследования крови, кала, мочи, мазков из полости рта, носа и с поверхности кожи, а также назначают эмпирическую антибактериальную терапию с последующей её коррекцией в зависимости от результатов высевов.
Гепатоспленомегалию встречают более чем в половине всех случаев ОМЛ у детей. Выраженный гепатолиенальный синдром обнаруживают у 25% больных ОМЛ, что более характерно для пациентов с моноцитоидным компонентом опухолевых клеток (М4 и М5 FABварианты).
Лимфатические узлы у большинства больных небольших размеров, безболезненные, не спаяны с кожей и друг с другом. В редких случаях наблюдают увеличенные лимфатические узлы размером 2,5-5 см с образованием конгломератов в шейнонадключичной области.
Проявлениями изменений в костносуставной системе в некоторых случаях служат выраженные оссалгии в нижних конечностях и в области позвоночного столба, что сопровождается нарушением движений и походки.
На рентгенограммах костной системы отмечают деструктивные изменения различной локализации, периостальные реакции, явления остеопороза. Проявления экстрамедуллярных опухолевых поражений чаще выражены гингивитом и экзофтальмом, в том числе двусторонним. В редких случаях отмечают опухолевую инфильтрацию мягких тканей, гипертрофию нёбных миндалин, поражение носоглотки и лицевого нерва. Экстрамедуллярные проявления ОМЛ объединяет термин гранулоцитарная (миелоидная) саркома, включая классическую хлорому и непигментированные опухоли.
Поражение ЦНС может быть как локальным, представленным миелоидной саркомой этой зоны, так и диссеминированным поражением оболочек головного мозга. Клинически отмечают головную боль, тошноту, рвоту, фотофобию. Поражение ЦНС должно быть подтверждено анализом цитологических препаратов, приготовленных путём центрифугирования ликвора. Вовлечение в лейкозный процесс ЦНС отмечают у 5-15% детей с ОМЛ в сочетании с высоким лейкоцитозом или возрастом пациентов менее 2 лет на момент диагностики ОМЛ, а также у детей с М4Ео и М5 вариантами.
Острый миелоидный лейкоз: Диагностика [ править ]
При ретроспективном анализе родители пациента обычно отмечают появление симптомов ОМЛ за 2-4 нед, иногда за 1-2 мес до установления диагноза.
При осмотре обращают внимание на анемию, геморрагический синдром, увеличение печени, селезёнки, периферических лимфатических узлов, а также возможное экстрамедулярное поражение мягких тканей (кожа, периорбитальная клетчатка и др.).
Уровень гемоглобина в периферической крови подвержен колебаниям от 27 до 140 г/л, в среднем составляет 70 г/л, увеличено количество лейкоцитов (у 25% больных более 100×109/л). Количество бластных клеток в анализе периферической крови может быть как выраженным (более 80%), так и незначительным, вплоть до их полного отсутствия.
При оценке миелограммы диагноз ОМЛ устанавливают при наличии более 25-30% бластных клеток, классифицируемых по FABклассификации.
Моноклональные антитела используют при иммунофенотипировании для определения линейноспецифических и стадия специфических антигенов лимфоидной и миелоидной дифференцировки бластов. Моноклональные антитела помогают установить диагноз ОМЛ и дифференцировать его от ОЛЛ, если это затруднительно при морфоцитохимическом исследовании. Некоторые миелоидные маркёры могут определять и на лимфобластах, тогда диагноз ОМЛ не может быть установлен только на основе результатов иммунофенотипирования.
Клональные хромосомные аномалии определяют в большинстве случаев ОМЛ, что способствует более точной диагностике. Существуют хромосомные аномалии, характерные для определённых морфологических вариантов ОМЛ: t(15;17), t(8;21) для М2 ОНЛЛ и inv(16) для М4 ОМЛ. Но в то же время другие аномалии, например, вовлекающие ген MLL, локализованный на 11q23, могут определяться не только при различных морфологических вариантах ОМЛ, но и при ОЛЛ. Исследование с помощью FISH даёт возможность определить генетические аномалии при ограниченных возможностях стандартного цитогенетического исследования. Применяя FISHисследование, можно выявить хромосомные аберрации не только на метафазных, но и на интерфазных ядрах, что особенно важно для обнаружения остаточного клона клеток после химиотерапии. Для выявления ДВСсиндрома необходимы данные коагулограммы.
В целях диагностики поражения ЦНС необходимы дополнительные методы исследования: МРТ, КТ, ЭЭГ и ЭхоЭГ.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Острый миелоидный лейкоз: Лечение [ править ]
Максимальная эрадикация лейкозного клона.
Показания к госпитализации
Проведение интенсивной ПХТ и лечение осложнений.
Лучевая терапия при инициальном поражении ЦНС и для профилактики её лейкозного поражения при inv(16)/t(16;16).
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Показания к консультации других специалистов
При появлении определённой симптоматики.
Примерные сроки нетрудоспособности
В течение 6 мес интенсивной ПХТ.
Наблюдение врачом онкогематологом один раз в 2 нед в течение 2 лет, затем один раз в 2 мес (3 года), далее один раз в 6 мес (5 лет).
Информация для пациента
Охранительный режим (ограничить физические нагрузки, избегать прямых солнечных лучей), полноценное питание.
Желудочно-кишечное кровотечение неуточненное (K92.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Из данной подрубрики исключены:
— Острый геморрагический гaстрит (K29.0);
— Кровотечения из заднего проходa и прямой кишки (K62.5);
— Желудочно-кишечное кровотечение вследствие пептической язвы (K25-K28);
— Ангиодисплазии желудка с кровотечением (K31.8);
— Дивертикулит с кровотечением (K57).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Механизм развития желудочно-кишечного кровотечения зависит от вызвавшей его причины.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ
Прямые симптомы (основные клинические признаки): рвота с кровью (гематемезис), черный дегтеобразный стул.
В случае ускоренного (менее 8 часов) транзита содержимого по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл, с калом может выделиться алая кровь (гематохезия).
Кровотечение из нижних отделов ЖКТ
Диагностическое значение имеет цвет выделяющейся крови. При кишечных кровотечениях наиболее часто встречается появление неизмененной крови (гематохезия). При этом, чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее находится источник кровотечения.
Кровь алого цвета выделяется в основном при кровотечениях, вызванных поражением сигмовидной кишки. Как правило, при расположении источника кровотечения в более проксимальных отделах толстой кишки, отмечается появление темно-красной крови.
При кровотечениях, связанных с поражением перианальной области (геморрой, анальные трещины), выделяющаяся кровь (в виде следов на туалетной бумаге или капель, попадающих на стенки унитаза) обычно не смешана с калом, который сохраняет коричневую окраску.
При локализации источника кровотечения проксимальнее ректосигмоидного отдела кровь бывает более или менее равномерно перемешана с калом.
Диагностика
Диагностика кровотечения из верхних отделов ЖКТ
1. Оценка (диагностика) кровопотери
| Показатель шокового индекса (ШИ) | Дефицит ОЦК в % |
| 1 | 30 |
| 2 | 70 |
| Степень тяжести | Объем кровопотери в литрах | Дефицит ОЦК % |
| I | 1-1,5 | |
| II | 1,5-2,5 | 20-40 |
| III | >2,5 | 40-70 |
| Количество баллов | Частота повторных кровотечений (%) | Смертность больных (%) |
| 0 | 5 | 0 |
| 1 | 3 | 0 |
| 2 | 5 | 0,2 |
| 3 | 11 | 3 |
| 4 | 14 | 5 |
| 5 | 24 | 11 |
| б | 33 | 17 |
| 7 | 44 | 27 |
| >8 | 42 | 41 |
Также используют Шкалу оценки и прогноза состояния больного с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — Glasgow-Blatchford score (GBS).
Оценка рассчитывается по следующей таблице:
| Критерии Глазго-Блэтчфорд | |
| Показатель | Оценочный балл |
| Мочевина крови ммоль\л | |
| ≥ 6,5 | 2 |
| ≥ 8,0 | 3 |
| ≥ 10,0 | 4 |
| ≥ 25 | 6 |
| Гемоглобин (г / л) для мужчин | |
| ≥ 12,0 | 1 |
| ≥ 10,0 | 3 |
| 6 | |
| Гемоглобин (г / л) для женщин | |
| ≥ 10,0 | 1 |
| 6 | |
| Систолическое артериальное давление (мм рт.ст.) | |
| 100-109 | 1 |
| 90-99 | 2 |
| 3 | |
| Другие маркеры | |
| Пульс ≥ 100 (в минуту) | 1 |
| Мелена (дегтеобразный стул) | 1 |
| Потеря сознания | 2 |
| Заболевания печени | 2 |
| Сердечная недостаточность | 2 |
Диагностика кровотечений из нижних отделов ЖКТ
1. Установление факта кровотечения и оценка степени его тяжести (см. выше).
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Алгоритм терапии зависит от наличия или отсутствия признаков шока.
Алгоритм терапии у пациентов с шоком:
— обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия;
— обеспечение венозного доступа (установка двух периферических венозных катетеров 14-16G);
— в/в ведение кровезаменителей (стартовая доза 500-1000 мл), определение группы крови и резус-фактора, расчет необходимой дозы донорской крови;
— катетеризация центральной вены, измерение центрального венозного давления;
— рассмотреть вопрос о терапии ИПП (поражение желудка и двенадцатиперстной кишки), октреотидом и глипрессином (при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода) или иной патогенетической терапии (при кровотечениях другой этиологии).
В 80% случаев происходит самопроизвольное прекращение острых кишечных кровотечений. При умеренно выраженных кровотечениях проводят консервативную терапию в соответствии с заболеванием, вызвавшим кровотечение.
Мой опыт составляет более 160 лапароскопических операций при раке матки с позитивными результатами, который обобщен в монографиях и научных трудах. Ежегодно я провожу мастер-классы для гинекологов и онкологов по проблемам хирургического лечения рака матки.
Посмотреть видео операций в моем исполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».
Актуальность проблемы рака тела матки (рака эндометрия).
Рак тела матки (синоним: рака эндометрия) – злокачественная опухоль матки, исходящая из слизистого слоя (эндометрия). Рак тела матки занимает 3-е место по частоте после рака шейки матки и молочной железы среди женщин в возрасте до 54 лет и 2-е место среди женщин старше 55 лет. Ежегодно в России регистрируется более 21000 больных раком тела матки.
В структуре заболеваемости злокачественными опухолями тела матки до 75% составляют женщины в пре- и постменопаузе (старше 50 лет), но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных. По данным МНИОИ им. Герцена П.А. аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет.
Факторы риска развития рака тела матки
У пациентки, находящейся в операционной телевизионной клиники программы «Здоровье», самая злокачественная форма рака матки. Бригада врачей-эндоскопистов под руководством профессора К.В. Пучкова виртуозно провела бескровную операцию по удалению рака матки
Международная классификация болезней Х пересмотра
С54.0 – рак перешейка матки (нижнего сегмента матки)
C54.1 – рак эндометрия
C54.2 – рак миометрия
C54.3 – рак дна матки
C54.9 – рак тела матки неуточненной локализации
Клиническая картина рака тела матки
В 80% случаев рак тела матки диагностируется на I-II стадиях ввиду наличия характерных симптома – кровяные выделения их половых путей. В репродуктивном периоде эти выделения носят ациклический характер (не связаны с менструацией), в постменопаузе само наличие кровяных выделений из половых путей позволяет заподозрить злокачественные изменения в матке. В ряде случаев рак эндометрия может протекать бессимптомно.
Также могут отмечаться такие симптомы, как тянущие боли в нижних отделах живота, водянистые выделения из половых путей с неприятным запахом, диспареуния (боли и дискомфорт во время полового акта).
Диагностика рака тела матки
Эндометрий – гормонально чувствительная ткань. В течение всего менструального цикла он претерпевает изменения: постепенно утолщается и меняет структуру, готовясь к имплантации эмбриона, если же беременность не наступает – происходит его отторжение, проявляющееся в виде менструации, и цикл роста слизистой в полости матки начинается заново.
Чаще всего образованию рака эндометрия предшествует доброкачественный процесс – гиперплазия эндометрия – чрезмерное разрастание клеток слизистой полости матки, за счет чего увеличивается ее объем и толщина. При длительном существовании, отсутствии лечения и наличии факторов риска гиперплазия эндометрия может трансформироваться в рак, в связи с чем гиперплазию относят к предраковым заболеваниям матки. Особую настороженность при гиперплазии эндометрия вызывают 2 фактора: атипическая гиперплазия эндометрия по гистологическому строению и рецидивы заболевания (повторное образование гиперплазии в течение 2-х лет после проведенного лечения) – это наиболее частые ситуации, предшествующие образованию рака эндометрия.
Поставить диагноз гиперпластического процесса и рака эндометрия можно только на основании гистологического исследования, поэтому во всех случаях, когда по данным УЗИ органов малого таза возникают подозрения на наличие патологии эндометрия первым этапом проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой шейки и полости матки. Целью данной операции является удаление патологически измененной ткани и определение ее гистологической структуры для определения дальнейшей тактики лечения.
При подтверждении рака эндометрия по данным гистологии для определения распространенности процесса проводится следующее дообследование:
Типы рака тела матки (рака эндометрия)
Для определения стадии заболевания при раке эндометрия и степени поражения соседних органов, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать описание УЗИ органов малого таза и брюшной полости, данные МРТ малого таза с контрастом, результаты гистероскопии и гистологии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.
| Признаки | 1 патогенетический вариант (гормонозависимый) | 2 патогенетический вариант (гормононезависимый, автономный) |
| Гормональный фон | Хроническая гиперэстрогения | Гипоэстрогения (в менопаузе) |
| Менструальная функция | В анамнезе ановуляторные маточные кровотечения | Не нарушена |
| Детородная функция | Нередко бесплодие | Не нарушена |
| Время наступления менопаузы | Часто после 50 лет | Обычно до 50 лет |
| Тип кольпоцитологической реакции в менопаузе | Эстрогенный | Атрофический |
| Состояние яичников | Гиперплазия тека-ткани Синдром Штейна-Левенталя Феминизирующие опухоли | Фиброз |
| Фон эндометрия или произведенные ранее соскобы | Гиперпластические процессы | Атрофия |
| Состояние миометрия | Фибромиома, внутренний эндометриоз | Без особенностей |
| Нарушение жирового обмена | Есть | Нет |
| Сахарный диабет | Есть | Нет |
| Гипертоническая болезнь | Сочетается с ожирением и/или сахарный диабетом | Отсутствует или не сочетается с ожирением и сахарным диабетом |
| Т-система иммунитета | Без существенных изменений у 60-70% больных | Иммунодепрессия у 30-40% больных |
В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РТМ ( Бохман Я.В., 1985):
| Особенности течения | 1 вариант | 2 вариант |
| Продолжительность симптомов | Обычно длительная | Обычно короткая |
| Степень дифференцировки опухоли | Высокая (чаще 1 или 2 степень) | Снижена (чаще 3 или 4 степень) |
| Глубина инвазии в миометрий | Чаще поверхностная | Чаще глубокая |
| Потенции к лимфогенному метастазированию | Невысокие | Высокие |
| Чувствительность к Прогестагенам | Высокая | Невысокая |
| Первично множественные опухоли | Не характерны | |
| Прогноз | Благоприятный | Сомнительный |
| 5-летняя выживаемость | 85,6% | 58,8% |
Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту рака тела матки, необходимы 2 условия: соответствие более, чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями.
В практической работе возможен упрощенный вариант определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к 1 варианту (Бохман Я.В., 1985).
Определение у каждой больной 1 или 2 патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оценить особенности организма и выбрать рациональный план лечения.
Особенности опухоли матки и ее клинического течения в зависимости от патогенетического варианта:
У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли.
В 80-90% случаев РТМ представляет собой аденокарциному. Выделяют 3 степени дифференцировки аденокарциономы:
Остальные наблюдения распределяются между имеющими несколько худший прогноз светлоклеточной мезонефроидной аденокарциномой и диморфным железисто-плоскоклеточным раком.
Светлоклеточный (мезонефроидный) рак матки составляет менее 5% от всех случаев рака тела матки. Чаще наблюдается у пожилых больных, отличается чрезвычайно агрессивным течением и плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость при светлоклеточном раке матки колеблется от 33 до 64% и зависит от глубины инвазии в миометрий и наличия раковых эмболов (Козаченко В.П., 2005).
Международная классификация стадий рака тела матки
Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
Первичная опухоль не определяется
Преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)
Опухоль ограничена телом матки
Опухоль в пределах эндометрия
Инвазия в миометрий менее 1/2 его толщины
Инвазия в миометрий более 1/2 его толщины
Опухоль распространяется на шейку, но не выходит за пределы матки
Опухоль распространяется на канал шейки матки в пределах эндоцервикальных желез
Опухоль распространяется на строму шейки матки
Местное и/или регионарное распространение опухоли
Прорастание серозной оболочки матки и/или
в придатки матки (прямое распространение или метастазы) и/или наличие опухолевых клеток в асците или смывах из брюшной полости
Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)
Метастазы в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах
Метастазы в тазовых лимфатических узлах
Метастазы в поясничных лимфатических узлах
Прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря и/или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4)
Пучков К.В., Баков В.С., Иванов В.В. Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии: Монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА – М.- 2005.- 168 с.
Пучков К.В., Иванов В.В.. Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на этапах лапароскопических операций: монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА, 2005.- 176 с.
Благодаря накоплению клинического опыта, показания к лимфаденэктомии у больных РТМ претерпели значительную эволюцию, где определяющими являются 2 аспекта: целесообразность расширения объема операции с точки зрения особенностей лимфогенного метастазирования и возможность ее осуществления у пожилых людей, нередко страдающих выраженными эндокринно-обменными нарушениями.
Показаниями к забрюшинной лимфаденэктомии при раке эндометрия (раке тела матки) являются наличие одного или нескольких неблагоприятных факторов прогноза (Козаченко В.П., 2005):
Этапы лимфогенного метастазирования:
1 этап – наружные и внутренние подвздошные, запирательные л/у;
2 этап – поясничные и общие подвздошные л/у;
3 этап – латеральные крестцовые, паховые, нижние и верхние ягодичные л/у.
При 1 клинической стадии рака матки метастазы в лимфатических узлах диагностируются:
Лечение рака тела матки
При отсутствии прямых противопоказаний (генерализация заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания) хирургическое лечение является основным или первым этапом в лечении больных злокачественными опухолями тела матки.
Основной путь метастазирования РТМ лимфогенный. Клинический опыт многих тысяч операций показывает, что удаление опухоли до формирования регионарных и отдаленных метастазов обеспечивает стойкое излечение большинства больных.
Доказано, что у 38% больных первой клинической стадии во время операции обнаруживается большее распространение опухоли, чем предполагалось до вмешательства, а метастазы в лимфатических узлах таза выявляются в 16% случаев (Я.В. Бохман, 2002г).
При образовании метастазов рака тела матки в регионарных лимфатических узлах, их барьерная иммунологическая функция на какое-то время задерживает наступление широкой диссеминации опухоли, поэтому в тех случаях, когда процесс не вышел за пределы органа и регионарных лимфатических узлов 1 порядка, применение расширенных оперативных вмешательств может обеспечить длительное излечение больных со злокачественными опухолями матки.
При значительном местном и регионарном распространении злокачественной опухоли матки повышается вероятность возникновения ортоградных и ретроградных лимфогенных метастазов в отдаленные лимфатические узлы, а также гематогенных метастазов. Естественно, что при этом хирургические воздействия, направленные на первичную опухоль и ее регионарные лимфатические коллекторы, не решают основных проблем лечения. Однако удаление основной массы опухоли, несомненно, способствует реализации эффекта лекарственного лечения, направленного на диссеминированные опухолевые клетки (Бохман Я.В., 2002).
Нельзя недооценивать важность клинического стадирования рака матки на этапе предоперационного обследования, во многом предопределяющего объем оперативного вмешательства. Необходимо уточнить локализацию опухоли, ее гистологическую структуру и степень дифференцировки, вероятность регионарных метастазов.
Особенности хирургического лечения рака тела матки
При каждой стадии заболевания выбор тактики определяется для каждого пациента консилиумом 3 врачей: хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога с учетом индивидуальных особенностей, таких как возраст, общее состояние, наличие сопутствующей патологии.
Я всегда выполняю операцию лапароскопическим доступом. Для максимального и при этом бережного удаления окружающей органы клетчатки, несущей в себе лимфатические узлы и сосуды, я использую аппарат Thunderbeat (Olympus, Япония), сочетающий в себе ультразвуковую и биполярную энергии, за счет чего удается добиться абсолютно сухого поля. Во время операции я использую и другие электрохирургические аппараты, например, LigaSure (Covidien, Швейцария). Выбор инструмента зависит от ткани, на которой происходит работа в данный момент, и поставленных задач. Благодаря лапароскопическому доступу и использованию самого современного оборудования мне удается добиться максимальной эффективности, безопасности и быстроты выполнения вмешательства, отсутствует потребность в установке дренажей, в результате техника операции получается максимально щадящей. Это позволяет пациентке максимально быстро активизироваться, ускоряет сроки реабилитации и значительно приближает сроки адъювантного лечения (при его необходимости).
Техника лапароскопической операции при раке тела матки (эндометрия):
Латеральными границами являются мочеточники, которые окружены фасциальным листком (этот фасциальный футляр образован двумя листками околопочечной фасции). Таким образом, дальнейшую лимфодиссекцию осуществляют по ходу внутрибрюшной фасции, оттесняя забрюшинную фасцию с проходящими в ней мочеточниками латерально. Дорсальной границей лимфодиссекции на этом этапе операции является поясничная мышца. Сигмовидную кишку зажимом Бебкокка отводят медиально, делая окно в области корня брыжейки. Выполняют лимфодиссекцию в области бифуркации аорты и нижней полой вены, вдоль подвздошных сосудов.
Следуя вдоль внутрибрюшной фасции и ориентируясь на надкостницу крестца в области мыса, отсепаровывают париетальную фасцию таза. Начинают удаление париетальной фасции с задней полуокружности с последующим переходом на боковые стенки. Тазовую лимфодиссекцию начинают с отсепаровки париетальной фасции от крестца.
Самым сложным этапом тазовой лимфодиссекции является латеральная лимфаденэктомия. На данном этапе следует быть максимально осторожным, чтобы не повредить расположенный латеральнее наружной подвздошной артерии бедренно-половой нерв и проходящую кнутри подвздошную вену. Последняя обычно находится в спавшемся состоянии вследствие повышенного внутрибрюшного давления, обусловленного пневмоперитонеумом. Лимфодиссекцию из запирательного пространства осуществляют следующим образом. Мочеточник выделяют и отводят медиально. Захватив жестким зажимом края рассеченной брюшины, вдоль наружной подвздошной артерии латеральнее мочеточника посредством острой и тупой отсепаровки удаляют клетчатку по направлению к наружной подвздошной вене.
С помощью эндоскопического ретрактора наружные подвздошные сосуды отводят латерально и вверх, открывая доступ к запирательным областям. При этом кзади и медиально обнаруживается запирательный нерв с сопровождающими его сосудами и внутренняя запирательная мышца, которая является ориентиром глубины лимфодиссекции. Постоянно осуществляя тракцию вверх и в стороны, удаляют клетчатку, расположенную под наружными подвздошными сосудами в запирательной области единым блоком с сохранением запирательного нерва.
Длительность операции в руках опытного хирурга составляет около 1,5 часов. Количество осложнений не превышает 1,7 %.
После тщательного гистологического исследования удаленного препарата проводится окончательное стадирование процесса и выбор тактики дальнейшего лечения совместно с химиотерапевтом и врачом лучевой диагностики.
Диспансерное наблюдение
Пятилетняя выживаемость
Прогнозы выживаемости сильно варьируют в зависимости от гистологического строения опухоли и степени дифференцировки клеток. Усредненные показатели представлены ниже.