ушиб сердца мкб 10 код
Травма сердца (S26)
Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации перелома или открытой раны; если перелом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый:
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Другие травмы сердца
Рубрика МКБ-10: S26.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
По клиническому течению выделяют три формы ушиба сердца:
Этиология и патогенез [ править ]
Ушиб сердца часто бывает следствием прямого удара в грудину или левую половину грудной клетки, реже происходит при ударе в правую половину.
Механизм закрытых повреждений сердца может быть различным. Однако главными определяющими факторами являются величина силового давления, направление удара и фаза сердечной деятельности в момент травмы. В результате удара в грудную клетку происходит кровоизлияние в миокард, под эпикард или эндокард, развитие локального отека без признаков ишемии миокарда либо с участками некроза различной величины и разрывами мышечных волокон. Следствием этого может стать развитие травматического инфаркта миокарда. При ушибе сердца вторично нарушается перфузия миокарда из-за перераспределения объемов микроциркуляции из функционирующих капилляров в артериовенозные шунты, а также из субэндокардиальных отделов в субэпикардиальные, что может привести к развитию вторичного инфаркта миокарда.
Клинические проявления [ править ]
Пострадавший жалуется на боль в области сердца и за грудиной, возникшую сразу или через некоторое время после травмы и плохо купирующуюся валидолом и нитроглицерином, беспокойство, чувство страха, ощущение удушья, общую слабость. Возможны жалобы на сильное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, одышку, кратковременную потерю сознания. Кожные покровы землисто-серого цвета, обращают на себя внимание бледность и синюшность губ, ушей, кончика носа, холодный пот.
Для ушиба сердца характерно течение по периодам:
Другие травмы сердца: Диагностика [ править ]
При развитии посттравматического инфаркта миокарда отмечаются умеренный лейкоцитоз, анэозинофилия, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. Биохимическое исследование крови может выявить увеличение содержания тропонинов I и T, появление миоглобулина, повышение активности креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы (особенно ее фракции ЛДГ1), аспартат- (АсТ) и аланинтрансаминаз (АлТ). Коэффициент Ритиса (отношение АлТ/АсТ) может быть больше 1,33.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Проводится с сотрясением сердца, с рядом состояний, которые могут быть причиной фибрилляции желудочков во время физической активности (отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии; различные формы кардиомиопатии; инфаркт миокарда в молодом возрасте; вирусный миокардит; фибрилляция желудочков, связанная с другими причинами), переломами ребер и грудины, разрывом миокарда, гемиперикардом.
Другие травмы сердца: Лечение [ править ]
Показания к госпитализации
Всем больным с закрытой травмой сердца показана госпитализация.
Первая медицинская помощь
Включает купирование болевого синдрома; борьбу с нарушениями ритма и проводимости; нормализацию гемодинамики; восстановление сократительной функции миокарда.
При необходимости проведение реанимационных мероприятий, которые начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины. Затем приступают к непрямому массажу сердца с частотой компрессий не менее 80 в минуту и ИВЛ («рот в рот») в соотношении 5:1.
Лечение такое же, как при инфаркте миокарда. Назначают препараты, купирующие болевой синдром; антиаритмические и средства, нормализующие гемодинамику, восстанавливающие сократительную способность миокарда и улучшающие обменные процессы.
По жизненным показаниям торакотомия с целью ушивания разрыва сердца и освобождения сердечной сумки от излившейся крови.
Закрытые и открытые повреждения груди. Раны сердца, пневмоторакс, гемоторакс
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Перелом ребра (ребер), грудины
Перелом грудины (S22.2)
Переломы грудины происходят в результате прямого механизма травмы. Они могут сочетаться с переломами средних отделов ребер. Повреждение грудины может сочетаться с кровоизлиянием в переднее средостение и травмой сердца (см. раздел травма сердца).
Скопление крови в околосердечной сумке в результате открытого или закрытого повреждения коронарных сосудов и/или стенки миокарда.
Клапанный пневмоторакс.
А) Наружный: во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или прекращается полностью из-за смещения тканей грудной стенки («прикрывание клапана»). С каждым вдохом в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходят во время выдоха. Происходит постоянное увеличение объема воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование легкого и смещение средостения в противоположную сторону. В конце концов, поджимается легкое здоровой стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы.
Б) Внутренний: клапан расположен в легочной ткани, плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево. С каждым вдохом воздух попадает в плевральную полость сквозь поврежденную ткань легкого, а во время выдоха полностью или частично задерживается в плевральной полости («прикрывание клапана»). Механизм накопления воздуха и последствия аналогичны таковым при наружном клапанном пневмотораксе. Постепенно внутриплевральное давление повышается настолько, что намного превышает давление атмосферного воздуха – развивается напряженный пневмоторакс.
3. Большой (тотальный) гемоторакс – в плевральную полость истекает более 1000 мл крови. Тяжесть состояния определяется не только нарушением внешнего дыхания, но и острой кровопотерей. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Отмечаются выраженная бледность, цианоз кожных покровов, одышка, тахикардия, снижение АД. Больные принимают полусидячее положение. Беспокоят нехватка воздуха, боль в груди, кашель. Перкуторно и аускультативно обнаруживается скопление жидкости выше середины лопатки.
Поддерживающая реабилитация. Профиль «Кардиология и кардиохирургия (взрослые)»
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Поддерживающая реабилитация «Реабилитация поддерживающая», профиль «Кардиология и кардиохирургия», (взрослые).
Код протокола
Код(ы) МКБ-10:
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности
I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности
I13 Первичная артериальная гипертензия и почечная гипертензия
I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью
I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная
I05 Ревматические болезни митрального клапана
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
I08.0 Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I21 После острого инфаркта миокарда
I20.0 Нестабильная стенокардия
I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Стенокардия, II–II функционального класса (после стационарного лечения)
I22 Повторный инфаркт миокарда
I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
I42.1 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь
I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия
I42.7 Кардиомиопатии
Q21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Q21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Q25.0 Открытый артериальный проток
Q25.8 Другие врожденные аномалии крупных артерии
Q21.2 Первичная легочная гипертензия/Вторичная легочная гипертензия
Q20-28 Неревматические пороки клапанов сердца
Z95 После операций сердца (аортокоронарного шунтирования, коронарной ангиопластики и стентирования)
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертония
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
ОИМ – острый инфаркт миокарда
СН – сердечная недостаточность
СРВБ – С-реактивный белок
ТТГ – тиреотропный гормон
ФК – функциональный класс
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
PROBNP – натрий-уретический пептид В-типа
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые.
Остановка сердца неуточненная (I46.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).